Для 50 миллионов людей во всем мире, страдающих от болезни Альцгеймера, объявления фармацевтических гигантов в начале этого года о том, что они прекратят исследования в области терапии, были разрушительными. Новость еще более разрушительна, учитывая прогнозы, что к 2050 году 100 миллионов людей будут диагностированы с болезнью Альцгеймера по всему миру, и все это потенциально без медицинских средств для улучшения качества жизни.
Однако, как это бывает, стремление к терапевтическому лечению было обеспечено. Новые исследования показывают, что физические упражнения могут «очищать» враждебные среды в мозге мышей Альцгеймера, позволяя новым нервным клеткам в гиппокампе, структуре мозга, участвующим в памяти и обучении, для обеспечения когнитивных улучшений, таких как обучение и память. Эти данные свидетельствуют о том, что фармакологические агенты, обогащающие среду гиппокампа для повышения клеточного роста и выживания, могут быть эффективными для восстановления работоспособности и функционирования мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Мозг человека с болезнью Альцгеймера является суровым местом , наполненного наращиванием вредных нервных клеток бляшек нежелательного амилоида и нейрофибриллярных клубков-и драматических потерь нервных клеток и связей , которые происходят с тяжелыми когнитивный нарушениями, такие как потеря памяти. Таргетирование и разрушение этого вредного мусора, особенно амилоидных бляшек, для восстановления функции мозга стало основой многих неудачных клинических испытаний. Эта бесполезность привела к переоценке гипотезы амилоида - центральной догмы для патологии болезни Альцгеймера, основанной на токсическом накоплении амилоидных бляшек.
В то же время были обнаружены следы доказательств того, что упражнения играют профилактическую роль при болезни Альцгеймера , но точно, как это происходит и как использовать его в терапевтическом отношении, остается неуловимым. Было показано, что физические упражнения создают биохимические изменения, которые оплодотворяют среду мозга для восстановления здоровья нервных клеток. Кроме того, упражнения индуцируют восстановительные изменения, связанные с патологией болезни Альцгеймера, с улучшенным ростом нервных клеток и связностью в гиппокампе, процессом, называемым нейрогенезом взрослых гиппокампов . По этим причинам авторы Choi et al. исследовали, могут ли эффекты, вызванные действием, и рост нервных клеток гиппокампа в терапевтических целях при болезни Альцгеймера для восстановления функции мозга.
Исследователи обнаружили, что у животных из мышиной модели болезни Альцгеймера значительно улучшилась память по сравнению с сидячими, благодаря улучшенному нейрогенезу взрослых гиппокампа и увеличению количества определенной молекулы, которая способствует росту клеток мозга под названием BDNF . Важно отметить, что они могли восстанавливать мозговые функции, в частности, память, у мышей с болезнью Альцгеймера, но без физических нагрузок, увеличивая рост клеток гиппокампа и уровни BDNF, используя комбинацию генетического инъекции вирусного и фармакологического средства. С другой стороны, блокирование гиппокампального нейрогенеза на ранних стадиях болезни Альцгеймера ухудшает состояние нервных клеток в более поздних стадиях, что приводит к дегенерации гиппокампа и, впоследствии, функции памяти. Это обеспечивает доклиническое доказательство того, что комбинация лекарств, повышающих уровень нейрогенеза взрослых гиппокампа и уровни BDNF, может быть изменением болезни или вообще предотвратить болезнь Альцгеймера.
С этой работой вещи не выглядят многообещающими для гипотезы амилоида - что болезнь Альцгеймера вызвана осаждением амилоидных бляшек. В этом исследовании было показано, что устранение амилоидных бляшек не было необходимо для улучшения дефектов памяти, что согласуется с доказательствами того, что бляшки можно также найти в мозге здоровых людей . Напротив, мы можем смотреть на новую и улучшенную фундаментальную теорию болезни Альцгеймера, основанную на продвижении здоровой мозговой среды и нейрогенеза взрослых гиппокампа.
Тем не менее, эту вдохновляющую новость следует принимать с помощью важных моделей осторожной мыши-мыши в отношении болезни Альцгеймера, которые не могут перевести на людей , так что лечение, которое помогло исправить мышей, не удалось для людей. Кроме того, даже если эти результаты переводятся на людей, они могут применяться к частицам Альцгеймера с соответствующими генетическими компонентами к используемой модели мыши. В будущих исследованиях необходимо будет воспроизвести эти результаты на моделях мыши, имитирующих диапазон известных генетических заболеваний болезни Альцгеймера и, что более важно, доказать свою медицинскую значимость для болезней человека.
Перед тем, как перевести эти данные в пациентов с пациентами, остается значительное исследование, чтобы установить, что лекарство или лекарство могут имитировать эффекты миметиков упражнений - путем «очистки» мозга от BDNF и стимулирования нейрогенеза для борьбы с болезнью Альцгеймера.
В настоящее время метод введения BDNF животным в лаборатории путем прямой инъекции в мозг - не идеален для использования у людей, а гиппокампальное стимулирующее нейрогенез соединение остается неуловимым.
Будущие попытки генерировать фармакологические средства для подражания и усиления преимуществ миметиков упражнений - для увеличения нейрогенеза взрослых гиппокампов в дополнение к BDNF могут когда-нибудь стать эффективным средством улучшения познания у людей с болезнью Альцгеймера. Более того, увеличение нейрогенеза на самых ранних стадиях заболевания может защитить от гибели нейронов после болезни, обеспечивая потенциально мощную стратегию лечения, модифицирующую болезнь.
Комментарии
Уж ЧОБЛ мозги обнаружили в ЖОПЕ ............ там ЖЕЧОБЛ просто ГАВНО .......... Или ЧОБЛ в гавне уже РАЗУМ заработал ........... ???