Генетические неудачники (ст. 282 отдыхает).

На модерации Отложенный Нашлась мутация, отвечающая сразу за интеллект, социальный статус, здоровье и продолжительность жизни. Она же объясняет расовые различия по этим параметрам у афроамериканцев, белых, азиатов и испаноговорящих.


Многочисленные работы по выявлению генетической предрасположенности к тем или иным заболеваниям, появившиеся в последнее время, обязаны своим развитием не только генетике, но и хорошему математическому аппарату, нередко подменяющему медикам законы биологической логики и создающему незримую на первый взгляд причинно-следственную связь.

Ничего плохого в этом нет: например, если ген А встречается у 85% больных людей и лишь у 3% здоровых, то его связь с болезнью очевидна и математикам, и врачам, даже если продукт этого самого гена или его функции неизвестны. То, что он может вызывать заболевание как-то косвенно, «через третьи руки», вовсе не умаляет достоверности выводов: предрасположенность – она на то и предрасположенность, даже если речь идет о генетических причинах какой-нибудь необъяснимой страсти к коричневым брюкам.


Зато как приятно, когда, казалось бы, абсолютно социальные феномены наподобие заработка и интеллектуального развития обретают четкие генетические причины: Рой Фрай из университета Питтсбурга, опираясь на обширные экспериментальные данные, собранные им в Калифорнии и его коллегами по всему миру, не просто связал между собой IQ, статус, здоровье, продолжительность жизни, расу и активность парасимпатической нервной системы. Он утверждает, что истоки всех различий – в мутациях всего лишь одного гена.

«Врагом народов» оказалась регуляторная часть гена, кодирующего мускариновый рецептор М2, чувствительный к медиатору нервной системы ацетилхолину. Эти рецепторы широко представлены как в центральной нервной системе, так и в парасимпатической, контролирующей функции внутренних органов. Так что даже небольшие изменения количества рецепторов (о качестве речь не идет, ведь мутации – в регулирующей части гена, а не в кодирующей) сказываются и на умственных способностях, и на активности главного «проводника» парасимпатической нервной системы – блуждающего нерва (vagus).

Эти мутации, а точнее, точечные замены нуклеотидов и стали тем недостающим звеном, что сходу объяснило сразу все вышеупомянутые различия.


Конечно, хорошее здоровье и продолжительность жизни отчасти объясняется и высоким статусом в обществе, доставшимся от родителей, и хорошим образованием. Но как тогда объяснить тот факт, что продолжительность жизни детей, усыновленных в Дании в 1924–1947 годах, коррелировала с социальным классом их биологических родителей, но не юридических? В этом случае классическая генетика просто«требует» наличия какого-то наследственного фактора, связанного одновременно и с IQ, и со здоровьем.

Что же касается связи здоровья и активности вагуса, то здесь задействованы сразу две экспериментально подтвержденные гипотезы, названные по фамилии авторов:

теория Трэйси, объясняющая низкую интенсивность воспалительных реакций при высоком тонусе вагуса, и

теория Тэйера, связывающая через тот же блуждающий нерв эмоциональное и физическое состояние.

Причем активность этого нерва, измеренная классической триадой (вариабельность и время восстановления сердцебиений, дыхательная синусовая аритмия), коррелирует не только со средней продолжительностью жизни и с частотой некоторых заболеваний, но и с расой.

Вся эта система из полудюжины переменных разом упрощается при принятии «вагусной гипотезы CHMR2». Она не противоречит ни одной из упомянутых связей, но переставляет положения причины и следствия.

(По данным, собранным Фраем в Калифорнии, средний уровень
IQ негров – 85,2,
испаноговорящих – 87,7,
индейцев – 90,6,
белых – 100,
азиатов – 104,6.)

Согласно «вагусной гипотезе», средний уровень IQ, средняя продолжительность жизни, тонус вагуса и социальный статус зависят от одного нуклеотида в положении rs8191992. Если это аденин (А-вариант гена), то количество рецепторов в клетках организма снижается, тонус блуждающего нерва падает и частота атеросклероза, диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний возрастает – одновременно со снижением интеллектуальных способностей (внимания, способности к концентрации, памяти). Если же это тимин (Т-вариант), то – наоборот.


Чтобы связать генетику с расой, Фрай воспользовался данными Элисон Келли-Хеджпет, изучавшей эти аллели в аспекте хронического воспаления.


«Иерархия» осталась неизменной: у черных частота «неудачного» А-варианта – 0,86, у белых – 0,57, а самыми счастливыми оказались долгоживущие и мудрые восточноазиаты с 0,12.


Новая теория объясняет и так называемый парадокс испанского здоровья: испаноговорящие жители США, равно как и индейцы, несмотря на относительно низкий по сравнению с белыми средний IQ и социальный статус, живут достоверно дольше. Но у них же частота «плохого» А-варианта оказалась равной 0,33.


Это, в свою очередь, подтверждает преимущество логической цепочки «рецептор-вагус-здоровье» над доминировавшей до сегодняшнего дня «интеллект-образование-статус-достаток-здоровье».

С изысканиями Фрая, равно как и с более чем достаточными табличными и графическими данными можно даже без специального образования познакомиться в Nature Precedings. И хотя разница не настолько велика, чтобы говорить о господстве одной расы над другой, в её достоверности усомниться не получается. В ближайшем будущем вряд ли появится новый фактор, способный так же сконцентрировать вокруг себя все переменные, как это удалось гену CHMR2.

ПЁТР СМИРНОВ

Взято здесь - http://www.gazeta.ru/science/2009/02/21_a_2947150.shtml