Ученые успешно испытали "молекулу молодости"

Ученые обнаружили способ повернуть вспять процессы клеточного старения в организме мышей, что может помочь в изучении возрастных заболеваний, включая рак, нейродегенеративные расстройства и сахарный диабет. Как показали результаты исследования, опубликованные в журнале  Cell , снижение уровня молекул НАД+ нарушает связь между ядерным и митохондриальным геномами клетки, что ускоряет в ней процессы старения. Путем введения НАД+ пожилым животным исследователи смогли восстановить нормальное функционирование митохондрий в их организме, при этом биологические характеристики организма стали соответствовать юному возрасту.

Все клетки организма получают энергию путем биохимических реакций, в ходе которых происходит окисление поступающих из пищи белков, жиров и углеводов до простых веществ; выделяемая при этом энергия запасается в виде молекул АТФ. Этот процесс, называемый клеточным дыханием, происходит в митохондриях клетки. В отличие от других органелл, митохондрии имеют собственную ДНК, которая, как и ядерная ДНК, кодирует определенные компоненты, участвующие в дыхании клетки. С возрастом активность митохондрий снижается, что связано с возникновением таких заболеваний, как болезнь Альгеймера и диабет.

Профессор Дэвид Синклер (David Sinclair) и его коллеги провели исследование на линии мышей с подавленной экспрессией белка сиртуина SIRT1, высокий уровень которого способствует замедлению процессов старения. Предполагалось, что у этих мышей будут наблюдаться признаки старения, обусловленные как ядерной, так и митохондриальной дисфункцией, однако результаты оказались несколько иными: уровень большинства белков, кодируемых ядерным геномом, был в норме.

Сниженным оказался лишь уровень тех белков, которые кодируются геномом митохондрий.

Пока уровень SIRT1 остается высоким, оба генома в клетке работают скоординированно, что препятствует процессу старения. С возрастом уровень НАД+ (никотинамидадениндинуклеотида) снижается, а без его достачного количества сиртуины теряют свою способность регулировать процессы транскрипции, апоптоза и старения. Исследователи решили выяснить, возможно ли предотвратить процесс старения, увеличив SIRT1 в клетках мышей путем повышения уровня НАД+.

Два раза в день в течение недели они делали старым 22-месячным мышам инъекции никотинамидмононуклеотида (НМН) - молекулы-предшественника НАД+. Согласно полученным данным, к концу недели показатели инсулинорезистентности, мышечной атрофии и воспаления снизились, а биологический возраст тканей животных стал соответствовать 6-месячному возрасту, что применительно к людям означало бы, что биологический возраст 64-летнего человека стал соответствовать организму 18-летнего.

«Конечно, впереди нас ожидает большая работа, но если эти результаты подтвердятся, некоторые аспекты старения, если захватить их достаточно рано, могут быть обращены вспять», - отметил доктор Синклер, ведущий автор исследования.

В настоящее время ученые занимаются изучением долгосрочных результатов применения индуцирующих синтез NAD+ соединений, включая НМН, и их влияние на здоровье и продолжительность жизни мышей. Также они планируют выяснить, безопасно ли использовать это соединение в терапии митохондриальных болезней, а также онкологических заболеваний и сахарного диабета 1 и 2 типов.