ВИРУСЫ УМЕЮТ ОБЩАТЬСЯ

В статье Communication between viruses guides lysis–lysogeny decisions, посвященной исследованию поведения вирусов, ученые опубликовали неожиданные результаты эксперимента. Целью исследования являлась проверка способности бактерий сенной палочки предупреждать друг друга об атаке особого класса вирусов (бактериофагов), избирательно поражающих бактерии. В ходе эксперимента ученые зафиксировали сигналы на неизвестном молекулярном языке.

Как оказалось, данные «переговоры» вели не бактерии, а вирусы. Фаги использовали низкомолекулярную коммуникационную систему для координации решений по переходу к лизогенному (при котором клетка-хозяин не погибает сразу) или литическому (при котором вскоре после заражения бактериальной клетки вирус воспроизводит себя и далее убивает клетку-хозяина) циклу. Проникнув в бактерии, они продуцировали коммуникационные пептиды, которые затем рассылались по соседним клеткам, сигнализируя остальным бактериофагам о новом удачном захвате.

При последующем инфицировании потомки фагов измеряли концентрацию этих аминокислот и лизогенизировались, если она оказывалась достаточно высокой. Когда число белковых молекул и, соответственно, захваченных клеток достигло критического уровня, все вирусы сразу прекратили активное деление, тем самым «усыпив бдительность» своих жертв. Таким образом, они стали неразличимы для бактерий, и те не смогли активировать защитные механизмы, чтобы лишить вирусы возможности паразитировать на них дальше.

Ученые обнаружили, что разные фаги кодируют разные версии коммуникационного пептида, демонстрируя специфический для фага код пептидной связи для принятия решений о лизогении. Специальный пептид получил название «арбитриум» – «решение». Посредством него фаги-потомки «общались» со своими предшественниками, т.е. оценивали количество недавних инфекций и, в зависимости от результата, переходили к литическому или лизогенному циклу.

Как показали дальнейшие исследования, вирусы способны принимать и более сложные решения: жертвовать собой во время атаки на иммунную защиту клетки для обеспечения успеха второй или третьей волны наступления, скоординированно передвигаться от клетки к клетке, обмениваться генным материалом, помогать друг другу маскироваться от иммунитета и даже кооперироваться с другими штаммами с целью использования их эволюционных преимуществ.

Ланьинь Цзэн, биофизик из Техасского университета, предполагает, что это – далеко не все, на что способны вирусы. Сэм Диас-Муньос, микробиолог и один из создателей социовирусологии, отмечает наличие у последних признаков разумной жизни – таких, как язык коммуникации, коллективные решения, координация действий, взаимопомощь и планирование, хотя и отрицает наличие сознания, которое, если следовать теории интегрированной информации, разработанной итальянским нейробиологом Джулио Тонони, можно оценивать по соотношению количества и качества информации φ с градацией от совершенно бессознательной материи (0 φ) до сознательного человеческого мозга (максимум φ).

По мнению ученого, любой объект, способный принимать, обрабатывать и генерировать информацию, обладает минимальным уровнем φ. Будучи носителями информации, вирусы, несомненно, превосходят по данному показателю многие неживые объекты. Кроме того, они способны повысить уровень φ. Сознание соответствует более высокому уровню переработки информации – интеграции. Интегрированная информация представляет собой нечто, качественно превосходящее простую сумму собранных данных.

Существует ряд предположений о том, что при попадании в сложную систему вирусы способны к подобной интеграции. Например, научный блогер Филип Бушар, проводя аналогию между вирусами и легковесными компьютерными программами, сжатыми архиватором, высказывает мнение о том, что внутри клетки вирус оказывает воздействие ровно настолько, насколько позволяют ресурсы системы. В простой системе он может, например, делиться и контролировать обменные процессы, а в сложной (как в случае с человеческим организмом) – задействовать дополнительные «опции», достигнув такого уровня интеграции информации, на которую способны только разумные существа.

2.Вирусы формируют «социальные связи» друг с другом

О способности вирусов демонстрировать «сознательное» поведение пишет также Стюарт Уэст, биолог из Оксфордского университета, в своем сообщении журналу Quanta. По мнению исследователя, «с теоретической точки зрения, у вирусов есть огромный потенциал для социального взаимодействия». При этом он отмечает, что на сегодняшний день проведено относительно мало эмпирических исследований для изучения данного вопроса.

О результатах одного из таких экспериментов сообщается в статье, опубликованной на PubMed.gov, авторами которой стали ученые-генетики из Университета Валенсии в Испании. Они использовали теоретические и экспериментальные разработки для изучения взаимодействия вирусов друг с другом с целью объединения в «коллективные инфекционные единицы» для совместной доставки множества копий вирусного генома в клетки-мишени, тем самым способствуя коинфекции – заражению одной клетки различными видами вирусов.

Коллективное распространение вирусов может происходить через различные механизмы, включая агрегацию вирионов, клоакинг внутри липидных везикул, инкапсуляцию в белковых матрицах или связывание с клеточными поверхностями. Еще одним способом кластерного заражения является распространение вируса от клетки к клетке, которое позволяет передавать отдельные вирионы в ограниченном пространстве.

Увеличение клеточной множественности инфекции может дать определенные краткосрочные преимущества для вирусов, но также повлечь за собой накопление мутаций и развитие дефектных вирусных частиц или других типов вирусов-мошенников.

Вирусы-мошенники не способны снизить защиту организма-носителя – для этих целей они используют другие вирусы, которые подавляют синтез интерферона, но делают это за счет более медленного размножения. С точки зрения социального поведения, как указывают исследователи, подобные действия квалифицируется как альтруистический акт, поскольку в действительности одни вирусы «жертвуют собой» ради других.

В своем научном обзоре каналу МАК ТВ доктор биологических наук Маргарита Плинер со ссылкой на ряд источников также сообщает, что вирусы могут «иметь обширные социальные контакты друг с другом внутри вирусной популяции». Кроме того, они способны «образовывать общества, объединяться для того, чтобы решить судьбу клетки», демонстрировать такие виды поведения, которые могут быть интерпретированы как альтруистические.

3.Вирусы не хотят нас убивать, их цель – эволюция

По сути, вирусы являются «пакетами генетической информации» и представляют собой контейнеры для хранения, окруженные белковой капсулой. Главной задачей любого гена является копирование самого себя и распространение в пространстве и времени. Основная цель вирусов – проникновение в клетки других организмов для выживания и размножения.

Попадая в организм человека, они начинаю оказывать не него непосредственное воздействие. При этом вирусы обладают информацией о том, как попасть в клетку, сделать ее уязвимой и преобразовать таким образом, чтобы обеспечить последующее копирование их генома, что позволяет ученым говорить о наличии у них «генетической стратегии» (в случае РНК-геномных вирусов). С целью осуществления репликации и переноса генов, различные семейства РНК-вирусов развили жизненные циклы с использованием одного из двух биохимических путей: путем РНК-зависимого синтеза РНК или РНК-зависимого синтеза ДНК, для осуществления каждого из которых необходимо задействовать определенные ферменты, которые, как правило, отсутствуют в неинфицированных клетках, и их детерминация происходит генетически на соответствующих стадиях инфекционного цикла.

Таким образом, при попадании в организм вирусы способны активизировать те или иные процессы, которые, помимо прочего, могут изменить поведение человека для превращения симптомов в механизмы заражения с целью распространения большего количества вирусных частиц. При этом смерть носителя инфекции не является желательным исходом, поскольку данное обстоятельство приводит к невозможности вируса размножаться.

По мнению Акико Ивасаки, иммунобиолога из Йельского университета, «когда вирусы впервые попадают в человеческий организм, они не понимают, что происходит». Однако гибель всех клеток организма обычно означает для вируса поражение – агрессивные штаммы, быстро убивающие или лишающие своих хозяев способности к поддержанию основных функций жизнедеятельности, становятся тупиковыми ветвями эволюции, и вместо них эволюционируют более «дружелюбные» штаммы.

Как отмечает нью-йоркский эпидемиолог Джонатан Эпстейн, «по мере развития в новой среде вирусы, как правило, перестают вызывать тяжелые осложнения», что приводит к положительному влиянию и на носителя, и на вирус. Известно немало примеров, когда генетические модификации, произошедшие под воздействием вирусов, оказывались весьма полезными.

4.Вирусы «подарили» нам наши гены

По сообщениям датских генетиков из Орхусского университета, вирусные гены не раз подвергались «одомашниванию», в том числе и в процессе эволюции наших прямых предков. Иногда вирусам удается стать наследуемыми компонентами генома хозяина за счет встраивания своей ДНК в геном половых клеток носителя. Это – так называемые «эндогенные ретровирусы (ЭРВ)».

Всего в организме человека примерно 8 % вирусных генов. В процессе эволюции было накоплено около 98 тысяч таких ретровирусных элементов. На данный момент они составляют 30-50 семейств, подразделяющихся на двести групп и подгрупп. Некоторые из них никак себя не проявляют, другие – оказывают положительное воздействие на человеческий организм: защищают эмбрион от инфекций, стимулируют синтез антител для борьбы с чужеродными молекулами и т.д. Несколько генов белков вирусной оболочки задействованы в клетках тканей, в том числе в плаценте, служащей для соединения плода с материнским организмом. В частности, синтицин – необходимый для ее формирования белок – кодируется геном, являющимся «одомашненным» ретровирусом, и ранее служил для уничтожения клеток живых организмов.

Другим примером является нейронный ген Arc, который необходим для долгосрочного хранения информации в мозге, для обеспечения способности нервных клеток формировать и закреплять новые нервные связи – синаптической пластичности. Согласно результатам исследования группы ученых из Университета Юты, Копенгагенского университета и Лаборатории молекулярной биологии MRC в Соединенном Королевстве, данный ген развился под влиянием ретротранспозона – предка ретровируса, который попал в организм млекопитающего 350-400 миллионов лет назад.

Для изучения происхождения Arc ученые выделили белки, которые он производит. Выяснилось, что ген осуществляет роль посредника в транспортировке РНК. Он реплицирует несколько копий себя в капсидах (твердых, полых изнутри внешних оболочках, переносящих генетическую информацию), несущих РНК. Молекулы самопроизвольно собираются в белковые оболочки, напоминающие капсиды ВИЧ, затем выделяются из нейрона в транспортных мембранных пузырьках и, сливаясь с другим нейронами, выпускают свое содержимое. Таким образом, воспоминания распространяются подобно вирусной инфекции.

**

Как можно видеть из приведенных примеров, вирусы способны к обмену информацией, взаимодействию друг с другом с целью реализации заложенной в них природой задач и продуктивному симбиозу с человеческим организмом: его клетки участвуют в синтезе и модификации вирусных РНК, вирусы же внедряют генетический код в клетки носителя, без чего прохождение некоторых этапов эволюции оказалось бы невозможным.

Можно сказать, с точки зрения исторического влияния, вирусы – «посредники» между человеческими генами и внешним миром, обеспечивающие гармоничное существование своего хозяина. Данный пример является очевидным доказательством интегральности природы, взаимосвязи существующих в ней процессов и явлений, единства и универсальности ее законов.