Способы усиления и ослабления памяти

Говорят, что память с годами «слабеет». Многим известно то мучительное состояние, когда хочешь что-то вспомнить, оно уже «крутится» на кончике языка, а не поддается. Или же вышел за дверь, спустился по лестнице и уже не можешь вспомнить: ты только что закрыл дверь на ключ или так и оставил ее открытой.

Память действительно меняется с годами, но если вы спросите ученого, работающего в этой области, он не согласится с определением «слабеет». Он будет настаивать на том, что память именно «меняется». Ведь что такое память? Образно ее можно представить себе как некий склад с подъездными путями и заведующим при складе. Какова реальная природа «склада», ученые все еще спорят. Большинство говорят, что каждое воспоминание — это определенный путь нервного сигнала. В процессе запоминания чего-то электрический нервный сигнал пробежал по сотне каких-нибудь нейронов, перепрыгивая от одного к другому в определенном порядке, и вот — если в мозгу снова «вспыхнет» (активизируется) та же сеть нейронов, в нашем сознании появится «то» воспоминание. А вспыхнет другая комбинация — появится другое воспоминание. Поскольку нейронов в мозгу 100 миллиардов, и каждый связан с соседями пятью тысячами мостиков-синапсов, то возможных комбинаций — астрономическое число, на всех хватит и еще останется.

Меньшинство специалистов с этой картиной не согласны и утверждают, что воспоминания хранятся в каких-то молекулах наших нервных клеток. Но в виде чего — не очень понятно. В любом случае, каким бы ни было хранилище наших воспоминаний, оно-то и называется памятью. А сами запоминаемые сигналы приходят в мозг из органов чувств и идут со всех сторон по специальным нейронам («подъездным путям») к «завскладом», каковым в мозгу является гиппокамп. Этот гиппокамп все входящее как-то помечает, инвентаризует и складирует. А при нужде сознание обращается (хотя мы этого не чувствуем) к нему, и он в ответ на запрос вызывает со склада нужное воспоминание.

Или, как мы говорили выше, не вызывает. И, по мнению ученых, дело не в ослаблении самой памяти (со складом ничего не произошло), а в том, что с годами мозгу становится труднее вызывать нужное ему из памяти в сознание. И это подтверждается прямыми измерениями. Ибо с годами, как говорят ученые на основании своих экспериментов, активность мозга в процессе припоминания не ослабевает, а напротив, усиливается. Например, у молодых людей при выполнении каких-нибудь упражнений со словами обычно включается только «языковая область» мозга в его левом полушарии, а у пожилых включаются также некоторые дополнительные области в правом, и суммарная активность в мозгу оказывается больше. И эта странность легко объяснима, если принять, что мозг как бы призывает на помощь добавочные силы, чтобы скомпенсировать возросшую трудность добывания информации из своей памяти.

Откуда же эта трудность? Дело в том, что с годами некоторые участки мозга сокращаются, и многие нейронные связи из-за этого рвутся, а многие синапсы теряют прежнюю «проводимость». Процесс припоминания требует быстрого последовательного включения всех нейронов, участвовавших в запоминании, причем в том же порядке, как и при запоминании, а тут на некоторых мостиках «рельсы заржавели». И кстати, то же самое происходит с годами при запоминании новой информации, в том числе и самой недавней. Она-то и запоминается: в памяти хранится, что вы только что закрыли дверь, просто добыть это знание оттуда стало много трудней.

Это подтвердил интересный опыт американской исследовательницы Цай. Она научила мышь бояться определенной клетки (потому что там ее ударял слабый, но чувствительный ток). Потом Цай искусственно вызвала у мыши дегенерацию тех нейронов, которые (как показывал ей прибор) участвовали в процессе выработки этого условного рефлекса. И мышь тотчас забыла только что выученный урок. Но — и тут начинается оптимистическая часть, — когда Цай стала давать мыши экспериментальное вещество BDNF, которое усиливает образование синапсов, мышь через некоторое время «вспомнила», какая клетка опасна. «Если воспоминание восстанавливается, — говорит Цай, — значит, оно не исчезло полностью, нужно только помочь ему вернуться».

Иными словами, за память можно и нужно бороться. Специалисты видят два пути. Один — создание лекарств, подобных тому, какое Цай испытывала на мышах, но подходящих также для людей. Такие работы ведутся сейчас полным ходом. Например, одна американская фармацевтическая фирма уже создала вещество, которое избирательно раздражает в мозгу клетки, воспринимающие никотин, и недавно провела пробное небольшое испытание: 80 человек, страдающих болезнью Альцгеймера, были разделены на две группы. Одной в течение 8 недель вводили новое вещество; оказалось, что их долговременная и кратковременная память, а также скорость совершения умственных операций стали лучше, чем у тех, кто вещество не получал. Теперь на очереди — большое клиническое испытание. Другие фирмы ищут того же результата с помощью веществ, которые усиливали бы сами нервные сигналы или активизировали гены, возможно, участвующие в процессах запоминания.

Но есть, говорят ученые, и другой путь. В том же опыте Цай часть «забывших» мышей была помещена в «обогащенную обстановку», в клетку с игрушками и прочими условиями, заставляющими повысить внимание, процессы распознавания и тому подобное. И эти мыши тоже «вспомнили» выученный и забытый урок. Поэтому некоторые специалисты считают, что с помощью тренировок, усиленной физической и умственной активности можно серьезно улучшить «вспоминательность» даже и во вполне почтенном возрасте. Например, физические упражнения, как уже показано в экспериментах, увеличивают образование в мозгу упомянутого выше вещества BDNF, которое способствует образованию новых синапсов и усилению существующих. А умственная активность — решение когнитивных задач, выполнение специальных умственных упражнений — усиливает образование белка «калирин-7», который, по мнению некоторых ученых, благотворно воздействует на те же синапсы. Не так давно на заседании американского Геронтологического общества были доложены результаты эксперимента, в котором участвовали 524 здоровых человека в возрасте 65 лет и выше. Каждый из них в течение 8 недель работал на компьютере по специальной программе, направленной на поощрение внимания, различения и вдумчивости, и все они показали улучшение памяти, которое, по выражению одного специалиста, было равносильно «омоложению на 10 лет».

И еще о памяти.

В марте 2009 года газета «Нью-Йорк таймс» торжественно объявила, что ученые из Медицинского центра в Бруклине под руководством доктора Сактора открыли «молекулу памяти», воздействуя на которую можно будет вскоре стирать в мозгу человека любое нежелательное ему воспоминание, тем самым облегчая ему всю последующую жизнь. Это сенсационное сообщение не было, однако, сенсацией для множества ученых, которые уже почти два десятилетия подряд ищут пути к такому воздействию на человеческую память. Понять истинное значение открытия Сактора можно только на фоне всех этих поисков.

Каждый год миллионы людей прибавляются к списку тех, кто хотел бы усилить свою ослабевшую с годами или в результате болезни способность запоминать и припоминать. И в то же время миллионы других людей прибавляются к числу тех, кто столь же страстно хотел бы «стереть» хранящиеся в их памяти неприятные и мучительные воспоминания. Это не преувеличение: в одних только Соединенных Штатах в каждый данный момент до 8 миллионов человек жалуются на так называемое посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), то есть на тяжелые психические последствия недавно пережитого шока, проявляющиеся, в частности, в невыносимо навязчивых припоминаниях пережитой психической травмы.

Ученым известны причины таких расстройств. Дело в том, что природа сделала нас такими, чтобы мы сильнее всего запоминали то, что сопровождается самыми сильными эмоциями, — страхом, болью, горем, удивлением, радостью и так далее. При каждом событии, которое сопровождается такими эмоциями, в организме усиливается выделение стрессовых гормонов из желез, находящихся над почками.

Эти гормоны, и в частности адреналин, поступают в мозг, где активизируют особый участок — амигдалу, в которой происходит обработка всех эмоциональных сигналов, поступающих в мозг (прежде всего — страха). Эти сигналы как бы «говорят» амигдале, что данное событие следует запомнить хорошенько. А выражаясь более точно, активизация амигдалы за счет стрессовых эмоций ведет к усиленной работе механизма долговременного запоминания.

Из этого следует, что, заблокировав пути воздействия стрессовых гормонов на мозг, можно надеяться в какой-то мере предотвратить образование долговременных воспоминаний о том событии, которое вызвало этот стресс. И такая возможность действительно была показана в опытах, проведенных в 1999 году американскими нейробиологами. Они демонстрировали группе добровольцев 12 слайдов, сопровождая демонстрацию пересказом довольно скучной, не вызывающей эмоций истории. Другой группе под эти же 12 слайдов рассказывали много более драматичную историю. Оказалось, что вторая группа запомнила больше слайдов, чем первая. Третьей группе перед показом и тем же драматичным рассказом было дано вещество, блокирующее выделение стрессовых гормонов, так называемый «бета-блокатор». И что же? Оказалось, что третья группа запомнила слайды так же плохо, как первая.

Это и подобные исследования показали, что существует вполне реальная возможность предотвращать появление сильных стрессовых воспоминаний. Такая возможность, естественно, заставляла задуматься над следующим шагом — как «стереть» нежелательные стрессовые воспоминания, если они уже образовались в результате пережитого потрясения? Тут, однако, возник серьезный этический спор. Против таких поисков высказались специалисты по биоэтике. Они заявили, что такое вмешательство в память само может привести к нежелательным последствиям. В 2001 году Совет по биоэтике, действующий при президенте США, опубликовал меморандум, в котором, в частности, говорилось, что «блокирование или удаление воспоминаний, связанных с травматическими событиями, может помешать нормальной работе психики и уменьшить адаптивную ценность эмоционально нагруженных воспоминаний».

Что означали последние слова? В переводе на понятный язык они напоминали о том, что природа не случайно заставляет нас запоминать эмоционально окрашенные события сильнее, чем тривиальные. Воспоминания, связанные с пережитыми шоковыми эмоциями, какими бы болезненными они ни были, имеют свое эволюционное назначение: мозг запоминает их лучше и дольше, и это помогает живым существам усваивать уроки жизни, обучаться, приспосабливаться и в конечном счете выживать. Если бы не воспоминания о сильнейшей боли, испытанной в схватке со львом, первобытные люди не запомнили бы, что лев опасен, и если бы не память об обожженной руке, дети не помнили бы, что нельзя трогать раскаленный утюг.

Но эксперты Совета по биоэтике опасаются также социальных последствий чрезмерного вмешательства в память. В том же меморандуме они приводят три примера такой опасности. Преступник, искусственно лишенный воспоминания о своем преступлении, легче может его повторить. Жертва насилия, облегчившая свою боль искусственным стиранием воспоминаний о ней, не сможет помочь правосудию найти виновника насилия. Люди, забывшие о катастрофе и других «неприятных» событиях истории, притупляют свою моральную чуткость и чувство сострадания. «Забывая о злом, люди перестают быть людьми», — завершает меморандум.

Во всем этом есть несомненная правда: чрезмерное вмешательство в нашу биологию всегда опасно. Но ученые говорят, что опасности чрезмерного вмешательства в память нисколько не отменяют необходимости искать пути облегчения посттравматических психических расстройств.

Первые эксперименты такого рода провели в 2002 — 2003 годах американские и французские ученые. В одном из опытов группе добровольцев из числа людей, только что переживших тяжелую автокатастрофу, в течение месяца давали таблетку вещества из группы так называемых бета-блокаторов. Другой группе таких же людей давали плацебо, то есть пустышку. Оказалось, что в первой группе никто через месяц не испытывал болезненных ощущений при воспоминании о пережитом, а во второй такую реакцию проявила почти половина группы. Дело в том, что бета-блокаторы — это вещества, которые расширяют кровеносные сосуды и замедляют прохождение нервных сигналов по сердцу, блокируя возбуждающее действие стрессовых гормонов (и в первую очередь адреналина) на организм. Как показали эти опыты, они также блокируют те участки мозга (включая амигдалу), которые участвуют в образовании долговременной памяти. Благодаря этому память как бы отделяется от эмоций, и воспоминания (даже о тяжелых, травматических событиях) теряют эмоциональную окраску.

К сожалению, у этого бета-блокатора обнаружился существенный недостаток: он влиял на память только в том случае, если люди принимали его сразу же или вскоре после травматического события. Однако в 2004 году было показано, что можно стереть память даже после образования устойчивого долговременного воспоминания, во всяком случае у мышей. Группу мышей обучили бояться двух звуков — сирены и звонка, потому что вместе с ними мыши получали электрошок. Убедившись, что рефлекс оказался устойчивым, ученые разделили мышей на две подгруппы: для одной воспроизводился только звук сирены, для другой — только звук звонка, причем вместе со звонком они получали препарат, который подавлял образование в амигдале белков, участвующих в долговременном запоминании. На следующий день при воспроизведении тех же звуков мыши второй подгруппы боялись сирены, но уже не боялись звонка.

При всей интересности этого результата оценить его мешал тот факт, что непонятно было, что же здесь на самом деле произошло — стирание специфического воспоминания или просто подавление эмоции страха? Более четкий результат получили в 2006 году английские ученые. Они пристрастили мышей к кокаину, сопровождая получение его вспышкой света. Этот рефлекс на свет был затем закреплен многократным повторением, так что при подаче света мыши немедленно начинали бегать по клетке в поисках кокаина и торопливо производить те действия, которые вознаграждались выдачей его. После этого мышам вводили вещество, которое блокирует работу определенных белков (рецепторов NMDA), тесно связанных, как считается, с обучением и запоминанием (таких веществ в настоящее время известно несколько). Те мыши, которые получили такое вещество, даже после вспышки света не начинали искать кокаин. В данном случае было уже понятно, что имело место именно «стирание» специфической памяти.

Несколько позднее, уже в 2008 году, американский ученый Джо Цьен показал, что главную роль в этом воздействии на рецепторы NMDA играет особое вещество (протеин-киназа СаМК11), образующееся в мозгу при обучении и запоминании выученного. Воздействуя на скорость и уровень образования этого вещества, Цьен научился стирать любое новое воспоминание, возникшее у мыши в процессе обучения (мышь не находила среди игрушек именно ту, после знакомства с которой ей «стирали память»). На этом фоне в декабре 2008 года появилось также сообщение группы доктора Сактора из Бруклина, в котором говорилось об открытии еще одного вида молекул из той же группы протеин-киназ — в данном случае «протеин-киназы-М-дзета» (сокращенно ПКМ-дзета). Оказалось, что, воздействуя на процесс образования этой молекулы, тоже можно почти мгновенно стирать специфическую долговременную память. Эксперименты Сактора также были проведены на мышах. Именно об этих результатах как о самых последних и сообщила несколько месяцев спустя газета «Нью-Йорк таймс» в своей статье о чудодейственной «молекуле памяти».

Судя по различию экспериментальных подходов разных авторов, таких «молекул памяти», видимо, существует изрядное множество, и это понятно: ведь мозговые процессы, которые обеспечивают все этапы долговременной памяти (от переживания через его запоминание и до повторного вызова этого воспоминания) невероятно сложны и наверняка требуют участия многих молекул. И хотя пути воздействия на них, как видим, уже нащупаны, но отсюда еще далеко до широких опытов на людях. Борьба с травматической памятью пока еще не увенчалась победой.