Мутации вируса СПИДа не дают ему размножаться

Мутации, которые позволяют вирусу СПИДа прятаться от иммунной системы человека, уменьшают способность вируса к размножению, как показало исследование группы ученых из разных стран, результаты которого были опубликованы 13 апреля в Journal of Experimental Medicine. Когда ВИЧ заражает клетку, комплекс иммунных протеинов, т.н. HLA (human leucocyte antigen) «антиген человеческого лейкоцита»,  сигнализирует об этом Т-лимфоцитам, размещая на поверхности клетки фрагменты вируса. Т-лимфоцит распознает их и начинает атаку на вирус.

Как сообщает Rockefeller University Press, организм людей, у которых есть определенные типы HLA-протеинов, справляется с инфекцией лучше других. Например, в организме людей с HLA-B*5703 вирус СПИДа размножается значительно медленнее, чем у людей с другими вариантами HLA – видимо, потому что Т-лимфоциты у этих людей быстрее атакуют зараженные клетки. Но ВИЧ коварен – чтобы обмануть HLA-B*5703, он изменяет три аминокислоты, которые необходимы Т-лимфоцитам для опознания зараженной клетки, и таким образом Т-лимфоциты проходят мимо зараженных клеток, не получая нужного оповещения. Так, с помощью мутаций, вирус становится невидимым для иммунной системы. В своем новом отчете Хейли Крофорд (Hayley Crawford) из Оксфордского университета (University of Oxford), Великобритания, и его коллеги показали, что и сам вирус платит большую цену за свою невидимость.

Такие «тройные мутанты» размножаются в 20 раз медленнее, чем обычные вирусы.

Ученые продолжают изучать зараженные пары из Замбии, в которых один партнер, имеющий антиген HLA-B*5703, заразил вирусами-мутантами другого партнера, имеющего такой же антиген или не имеющего его. Когда мутировавший вирус передается человеку, не имеющему HLA-B*5703, он меняет три аминокислоты на обычные, потому что выгода от обмана Т-лимфоцитов теперь не стоит проигрыша в скорости размножения. Когда же происходит передача вируса человеку, также имеющему HLA-B*5703, мутировавшие вирусы остаются в своем измененном варианте, несмотря на медленную редупликацию. У таких людей вирус, избегая обнаружения Т-лимфоцитами, может быстрее развить инфекцию до степени клинической болезни.

Эти исследования показывают, что вакцину от СПИДа следует разрабатывать так, чтобы научить Т-лимфоциты распознавать вирус по большему числу различных его пептидов. Механизмы, позволяющие ВИЧ уходить от обнаружения имунной системой человека изучаются учеными разных стран, и замысел вакцины от СПИДа постепенно приобретает все более ясные очертания.