Механизм атеросклероза

Американские биохимики выявили молекулярный механизм, благодаря которому избыток холестерина способствует заболеванию атеросклерозом.

Медицинская статистика доказала, что у людей с повышенным уровнем холестерина в плазме крови чаще возникают дегенеративные изменения стенок артерий, сопровождающиеся образованием жировых бляшек и рубцовой ткани. Такое перерождение артериальных стенок и называется атеросклерозом. Атеросклероз снижает эластичность артерий, затрудняют течение крови и способствует возникновению тромбов, которые, в свою очередь, могут провоцировать инсульты и инфаркты миокарда.

Ученые уже много лет пытаются выявить глубинные связи между холестерином и атеросклерозом. В целом ясно, что чрезмерная концентрация холестерина запускает какие-то молекулярные процессы, которые в конечном счете и приводят к этому заболеванию Однако природа таких процессов до сих пор остается предметом споров.

Теперь свою лепту в эти дискуссии внесли исследователи из Университета Сент-Луиса\\University of Saint-Louis. В экспериментах на животных они обнаружили, что холестерин снижает активность белка TGF-beta, который защищает от повреждений клетки аорты и других артерий. В результате, артериальные стенки теряют способность к саморемонту, и в них накапливаются патологические изменения, приводящие к атеросклерозу.

Это открытие ставит на повестку дня создание лекарств, восстанавливающих нормальную активность белка TGF-beta. Такие препараты можно будет применять и для лечения онкологических заболеваний, поскольку TGF-beta подавляет рост раковых опухолей.