ЧТО ТАКОЕ "ОПУХАНИЕ ОТ ГОЛОДА" И ОТ ЧЕГО УМИРАЛИ КРЕСТ)ЬЯНЕ В 1933 ГОДУ?

На модерации Отложенный

 

ЧТО ТАКОЕ "ОПУХАНИЕ ОТ ГОЛОДА" И ОТ ЧЕГО УМИРАЛИ КРЕСТ)ЬЯНЕ В 1933 ГОДУ?

 

Сигизмунд С. Миронин

 

«Самые жаркие места в аду уготовлены тем, кто во времена великого морального кризиса остается нейтральным». (Данте )

 

25 ноября 2014 года состоится очередное действо на майданутой Украине - будут отмечать день "голодомора", символизирующий преступления Путина в тридцатые годы прошлого века. Ну и мне есть о чем поговорить. Когда я анализировал историю болезни Сталина и писал книгу об отравлении Сталина (Миронин), я никак не думал, что при изучении проблемы "голодомора" мне вновь пригодится моё медицинское образование. Однако история повторилась - медицинские знания оказались очень даже полезными. Более того, и в данном вопросе, как увидит в дальнейшем читатель, ключевая информация была получена на основе использования моего медицинского образование. Причем, если в книге об убийстве Сталина пригодились сведения по лечебной части и практической медицине, то тут мне помогли мои знания клеточной биологии, патологической анатомии и патологической физиологии.

 

ТАК НАЗЫВАЕМЫЕ «ГОЛОДНЫЕ ОТЕКИ»

 

Как многие, наверное помнят, во времена так называемого "голодомора" смертность от истощение наблюдалась в основном весной и очень незначительная, летом же 1933 года умирали от отеков, без истощения. Документы показывают, что основной формой смерти в 1933 г. было так называемое голодное опухание (или как говорили в народе: "они пухли от голода"), характеризовавшееся выраженными отеками. Отеки были настолько заметны, что даже милиционеры без труда ставили диагноз. Если посмотреть отчеты ГПУ-НКВД того периода, то обращает на себя внимание, что милиционеры, совсем не специалисты в диагностике отеков, сразу распознавали опухших людей. Значит, у этих людей не было видимой худобы, а лицо было с отеками под глазами и, скорее всего, был вздут живот.

 

Стал я смотреть научную (подчеркиваю научную, а не сплетни интернета) литературу. В мире много раз и разные народы голодали, но практически нигде не встречается термин "голодное опухание". Справедливости ради следует отметить, что в литературе описано два случая таких опуханий - во время голода в Самарской губернии в 1922 (http://simbir-flora.narod.ru/doc/golod1922.htm ) году и во время голода в Сомали (Collins, 1995), где наличие отека резко увеличивало шанс смертельного исхода от голода (Collins and Myatt, 2000). В Самарской губернии "голодные опухания" описаны только в 1922 г. после почти трехлетнего неполного голодания. Там голод начался в 1920 году. Однако ни в 1920 ни в 1921 годах опуханий не было. В статье описываются голодающие которые либо "высохли как скелеты, либо до безобразия опухли". Истощенный человек выглядел как "скелет, еле обтянутый тонкой, темно-грязной кожей; тонкие руки, ввалившийся глубоко живот, высохшие губы, не закрывшие белых молодых зубов". У опухших, наоборот, "руки и ноги как подушки, лицо налито, глаза едва заметны... Люди имеют ... вид блестящего, налившегося с головы до ног бревна, так что не хватает сил выдержать без содрогания его вид".

 

Так что же такое голодное опухание? В научной литературе слово голодные отеки встречается достаточно редко и оно ассоциировано с преимущественно углеводным питанием и недостатком белка. Опухание, а точнее небольшие отеки могли быть вследствие недостатка белков в пище при избытке углеводов, а также отравлений (но об отравлениях чуть позже). При недостатке в пище белков возникает такое заболевание как квашиоркор (см. ниже).

 

Если голодное опухание связано с недоеданием, то, взяв слециальную медицинскую литературу, можно было бы ожидать, что мы найдем описание данного страдания в учебниках, по которым студенты учатся в медвузах России. Более того, в медицине вообще такой нозологической формы, как голодное опухание, нет. Например, меня в мединституте не учили, что от голода люди пухнут и я хорошо помню, что ни в одном учебнике для медицинских вузов голодное опухание не описано.

 

Большая часть подобных учебников доступна в Интернете. Для поиска мы ввели ключевые слова "голодное опухание" и "рекомендовано в качестве для студентов медицинских вузов." Такие слова указывают, что слово голодное опухание должно встретиться именно в учебниках медвузов. К моему удивлению ни одного такого случая учебника в интернете не оказалось. А ведь, если такое заболевание или поражение имело место быть и распознавалось учеными медиками, то оно должно было бы быть зафиксировано в учебниках патфизиологии, патанатомии, внутренних болезней, учебнике по эндокринологии и учебнике по пропедевтике внутренних болезней... Убедиться в этом может любой желающий. Ему следует пойти в научную библиотеку своего областного центра или медицинского вуза и взять почитать учебники по патологической физиологии и анатомии, внуренним болезням, пропедевтике внутренних болезней, детским болезням. Можно это сделать и через Интернет. Следует набрать фразу: "допущено в качестве учебника для студентов медицинских вузов" и слово: "голодное опухание".

 

Для того, чтобы ответить на вопрос, есть ли отеки при полном голодании, мне пришлось найти в ПабМеде, американской базе данных, которая включает научные статьи по биологическому и медицинскому профилю, по полному голоданию, синдрому рефидинга и квашиоркору. Последующий текст представлет собой реферат научных медицинских статей, посвященных полному голоданию, синдрому восстановления питания после голодания и квашиоркору. Вывод такой: отеки, которые заметны и неспециалистам, обнаруживаются только при квашиоркоре.

 

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ПРИ ГОЛОДАНИИ

 

“Пока толстый усохнет - худой сдохнет.” (народное наблюдение)

 

Продолжительность существования животных в условиях полного голодания зависит от величины дефицита между калориями, затрачиваемыми на поддержание жизни и получаемыми с пищей, а также от количества резервных веществ самого организма.

 

Большинство беспозвоночных могут выжить после потери до 95% их массы. Например, в Индии описан паук, который может обходиться без пищи в течение целых 18 (!) лет. Напротив млекопитающие редко переносят потерю более 50% их массы (Elia, 2000; Chalela and Lopez, 2013). Чувствительность к полному голоданию зависит от величины вида животного. Если взять животных различной величины, то мы увидим, что, например, лошадь или верблюд могут голодать месяцами, морская свинка или кролик—дней 10, вороны—дня 4, а совсем маленькие птички не больше дня.

 

Голодание приводит к смерти теплокровных животных тем быстрее, чем дальше температура окружающей среды от зоны комфорта. Дополнительный стресс и физическая нагрузка отягощают течение голодания. Чувствительность к полному голоданию зависит от возраста голодающего. Например, в опытах на собаках (классические эксперименты Фалька) было установлено, что молодые щенята погибали при лишении их пищи через два—три дня, двухнедельные — через две недели, а старые собаки — через 11/2 — 2 месяца. При этом новорожденные щенята при полном голодании обнаруживали троекратно большую суточную потерю веса и жили в 7 раз меньше, чем годовалые собаки. В то же время, старые собаки теряли ежесуточно в весе вполовину меньше молодых и переживают их в 2,5 раза. У детей белково-калорийная недостаточность развивается более высокими темпами в силу постоянно растущей потребности организма в белках и чаще, чем у взрослых, является непосредственной причиной смерти.

 

Человек может голодать, обходясь совершенно без всякой пищи, более 40 дней (в большинстве случаев при полном голодании смерть голодающего человека наступает между 45 и 73 днем). Однако имеются описания случаев более продолжительного полного голодания. Продолжительное голодание (119 дней) было зарегистрировано американскими медиками в Лос-Анджелесе: они наблюдали страдавшую ожирением Элейн Джонс, которая весила 143 кг. Ежедневно во время голодания она выпивала по 3 л воды. Кроме того, дважды в неделю ей делали инъекцию раствора витаминов. Вес пациентки за 17 недель уменьшился до 81 кг, и чувствовала она себя прекрасно. В 1973 г. были описаны сроки голодания двух женщин, зарегистрированные в одном из медицинских учреждений города Глазго. Обе они имели вес более 100 кг, и для его нормализации одной пришлось голодать 236 дней, а другой целых 249 дней. Наконец, описаны редчайшие случаи, когда голодающие выживали через 400 дней полного голодания (Elia, 2000; Chalela and Lopez, 2013).

 

КОГДА УМИРАЮТ ПРИ ПОЛНОМ ГОЛОДАНИИ?

 

Полный отказ от пищи, сопровождающийся потреблением воды без ограничений легко переносится в течение 2 недель (Dixon, 1999). Полное голодание вызывает смерть через 50-60 дней, если голодающий не был лишен при этом воды. При полном голодании без потребления воды, сахарозы или возмещения витаминов среднее время выживания при полном голодании составляет 61 день (Altun et al., 2004; Chalela and Lopez, 2013).

 

Напомню, что среднее значение выживания во время голодовки в тюрьме Мазе составило 61±2.5 дня. В 1996 году в Турции во время голодной забастовки первый голодающий умер на 61 день, в данном случае голодной забастовки голодающие пили воду в очень незначительным содержанием сахара, но без витаминов (Leiter and Marliss, 1982). Общая продолжительность полного голодания человека может достигать 60 — 70 суток и более (Leiter and Marliss, 1982; Cahill Jr. 1998).

 

Длительное голодание ведет к потере белков и смерти. Точное количество потери белка, которое можно перенести без смерти не известно, но большинство экспертов согласны, что не более 30% для не худощавых людей. Смертельный исход становится очень вероятным, когда потеря веса достигает 40% от начального веса тела (если человек не имел ожирения) (Knight, 1991). Страдающие ожирением мыши, как и человек, лучше адаптированы к длительному полному голоданию (Cuendet et al., 1975).

 

Продолжительность возможного голодания сокращается в результате усиления мышечной деятельности, повышения основного обмена, понижения температуры окружающей среды и других условий. При голодании продолжительность жизни зависит от пола, возраста, состояния организма. У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность основного обмена, поэтому они длительнее, чем мужчины, переносят полное голодание. У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем у взрослых, в связи с чем они переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает быстрее, при меньшей потере массы тела. Для взрослого человека ежесуточная потеря массы при полном голодании составляет 1 %, тогда как для новорожденного 10 — 16%.

 

НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОЛНОМ ГОЛОДАНИИ

 

Чтобы понять, от чего умирали украинские крестьяне в 1933 году, когда не хватало пищи, но до полного голодания было далеко, и разобраться, что это такое мифическое голодное опухание, следует проанализировать литературу, посвященную голоду и в особенности механизмам развития поражений организма при полном голодании. При этом следует брать за основу не интернетовские сплетни, а необходимо использовать научную медицинскую литературу. Тем более, что в последние годы у медиков появилась возможность изучать влияние полного голодания на организм человека поскольку все чаще в качестве инструмента политического протеста используются голодовки или голодные забастовки. Имеются достаточно подробные научные исследования голодавших проведенные по время голода в Сомали (Collins, 1995).

 

Голодовка (или голодная забастовка, как ее называют в англоязычной литературе) - это добровольное, полное ограничение пищи, связанное не с нарушениями психики, а обусловленное политическими, религиозными или социальными обстоятельствами. Голодовка - это частый способ борьбы людей за свои права. Голодовку объявляют заключенные, политические деятели, нелегальные иммигранты и представители малых этнических групп по политическим, религиозным и социальным мотивам. Считается, что человек находится в состоянии голодной забастовки, если он отказался принимать пищу в течение 9 последовательных приемов в течение 3 дней. Хотя обычно голодовка характеризуется полным отказом от пищи, но при сохранении приема воды, но иногда участники голодной забастовки употребляют слабый раствор сахарозы и это принимается общественностью (Arda, 2002).

 

Самая знаменитая трагическая голодовка, унесшая жизни 10 человек, в ирландском городе Корке, в тюрьме Мазе в 1981 году (Leiter and Marliss, 1982). Там группа (а это были 16 боевиков Ирландской революционной армии; ИРА) ирландских патриотов во главе с мэром города Корка лордом Теренцием Мак-Суини, находящихся в английской тюрьме, решила заморить себя голодом в знак протеста против британского господства в их стране. Они объявили голодовку в тюрьме, отказавшись носить униформу и выносить параши! В воскресенье 1 марта 1981 г. первым от пищи отказался Бобби Сандс, тогдашний руководитель ИРА избранный депутатом парламента от Fermanagh/South Tyrone. Они не потребляли пищу и исключили витамины, а пили только воду. 5 мая после 66 дней отказа от пищи в возрасте 26 лет умер первый голодавший заключенный Сандс. 7 мая 1981 г. на его похороны в Белфасте пришли более 100 000 человек. Эта смерть вызвала волну гнева среди республиканцев. В городах начались беспорядки. Затем умерло еще 9 заключенных. Среднее значение выживания составило 61±2.5 дня.

 

В 1982 году в Турции было 4 такие голодные забастовки в 1984 году - 6; в 1996 году - 12 (это число умерших). В 2001 году в Турции, 569 узников тюрем объявляли голодную забастовку. Не менее 200 человек голодало в качестве протеста в американской тюрьмы в Гуантанамо что на Кубе (Chalela and Lopez, 2014). Наиболее массовая голодная забастовка была зафиксирована 20 октября 2000 года. Началась голодная забастовка, в ходе которой умерло 57 узников тюрьмы и 7 человек вне тюрьмы. Это были соратники, которые не находились в тюрьме, но поддерживали забастовку.

 

Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате интоксикации организма продуктами нарушенного метаболизма (кетоновые тела и др.) и присоединения инфекционных заболеваний, бороться с которыми организм уже не в состоянии.

 

РОЛЬ ВИТАМИНОВ

 

В 2000 году в Турции состоялась ещё одна голодная забастовка. В отличие от предыдущих голодовок голодающие принимали внутрь водо-растворимые витамины. На 103 день голодовки голодающие отказались от витаминов и других жидкостей, кроме слегка подсоленой воды с небольшим количеством сахара. Они начали умирать после 170 дня голодания. Их средняя продолжительность жизни составила чуть более 60 дней (67, 70 и 86 дней), что почти равно средней продолжительности жизни при полном голодании без витаминов (см. выше у Leiter and Marliss, 1982). Это показывает, что основной причиной смерти при полном голодании является дефицит витаминов, более всего тиамина), особенно когда потребление гидрокарбонатов резко уменьшено). Интересно, что после полного исключения потребления витаминов из пищи смерть также наступает на 60 день. Поэтому при голодании смерть наступает не из-за того, что закончилась глюкоза, а из-за того, что вследствие полной потери тиамина (В1) организм не может использовать ещё имеющуюся глюкозу (Altun et al., 2004).

 

Все это показывает исключительную роль витаминов, особенно водо-растворимых, при полном голодании человека и большей части млекопитающих. При полном голодании водо-растворимые витамины быстро тратятся. Недостаток водо-растворимых витаминов способствует слабости, приводящей в конечном счете к смерти. Тиамин, в частности, необходим для окончательного метаболизма углеводов и многих аминокислот. Тиамин вовлечен в метаболизм гидрокарбонатов и многих аминокислот. Снижение использования этих питательных веществ, связанных связано с дефицитом тиамина. Недостаток витаминов резко увеличивает вероятность смерти (Guyton and Hall, 1996).

 

Если голодающим давать небольшие количества глюкозы, то экскреция (выделение) азота может быть существенно уменьшена на 50%, масса мышц может быть во многом сохранена и длительность жизни увеличена. Именно поэтому они пьют слабый раствор сахарозы. Если голодающие пьют сахарозу без добавления тиамина, то смерть может наступить раньше. Возмещение витаминов продлевает срок, после которого голодающие умирают (Altun et al., 2004; Chalela and Lopez, 2014).

 

Казалось бы, начало лета до нового урожая - самое голодное время. Можно ли редиской наесться и заменить зерно? Конечно нет. Действительно, содержание белка в редисе 6,8 г на кг. Какова суточная норма? 60 г. Стало быть редиса надо есть аж 10 кг в день. А как с калорийностью? 160 калорий на килограмм. При норме минимум 1500 калорий тоже надо жрать 10 килограмм в день на человека. Редиска и другие овощи с огородов нужна как источник витаминов, даже при полном голодании при поступлении витаминов в организм могли бы увеличить продолжительность жизни при полном голодании с 60 до 120 дней. Можно есть рыбку, ягодки и т.д. Народ тогда знал, что если дотянет до первой крапивы, то выживет и дело тут не в поступлении сахаров, белков и жиров, а в поступлении витаминов, которые увеличивали время выживания почти в 2 раза. Без еды совсем, но с витаминами можно прожить аж 120 деньков.

 

ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ ПРИ ГОЛОДАНИИ

 

Классическими научными работами по полному голоданию являются статьи Кахила (Cahill, 1970, 1976). При голодании всю энергию голодающий организм черпает не из пищи, а заимствует из собственных тканей, от чего и происходит потеря в весе тела.

 

Во время полного голодания (в данном случае имеется в виду полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен, но вода, соли  и иногда витамины с сахарозой продолжают поступать) организм пытается компенсировать отсутствие поступления энергии извне за счет изменения метаболизма и его гормональной регуляции.

 

Реакция организма на полное голодание зависит от того, какие отложения жира имеются у пострадавшего и от того, как проводится полное голодание, а именно, поступают ли в организм водам, витамины и соли. Организм человека адаптируется к продолжительному полному голоданию снижением уровня базового обмена веществ, по научному, метаболизма. Если организм находится в полном покое, то расход тканей тела происходит медленнее и он может долго обходиться без пищи. Например, при зимней спячке некоторых животных — сусликов, сурков, ежей, медведей — они очень продолжительное время обходятся без пищи без видимого для их организмов вреда в смысле потери здоровья. К подобным же приемам предохранения своего тела от чрезмерных потерь в тканях прибегает, сознательно ила бессознательно, человек. В литературе имеются указания, что, например, псковские крестьяне во время голодовок одевались в тулупы, забирались на печь или даже в печь и оставались там молча и неподвижно, как-бы подражая спящему медведю.

 

При голодании последовательно сменяются три источника энергии: 1. Расходование гликогена в мышцах и в клетках печени. 2.Мобилизация липидов и их использование для продукции глюкозы. Используются также кетоновые тела. 3. Аутофагия, то есть разрушение собственных структур, в том числе белков, а затем использование полученных из них веществ в качестве источника энергии. Этому соответствуют 3 стадии полного голодания.

 

Вначале организм человека использует запасы гликогена в мышцах и печени. Общая масса гликогена тела принимается как 600 г у взрослых (Blackburn et al., 1977; Kinney, 1978; Passmore and Robson, 1974; Faintuch et al., 2000). Накопленный в клетках печени гликоген используется в течение нескольких дней и затем организм начинает использовать гликоген, накопленный в мышечных клетках, включая и клетки сердца. Запас гликогена ограничен, поэтому полное голодание или даже недоедание может продолжаться только определенное время, которое находится в зависимости от размера трат организмом энергии при работе, движении и т.д.

 

В течение первой недели голодания уровень кетокислот в крови повышается и мозг преимущественно использует их вместо глюкозы. Задача состоит в том, чтобы сохранить белки как можно дольше. Хотя использование глюкоза мозгом уменьшается белки не применяются для синтеза глюкозы. Однако баланс азота становится отрицательным, но этот фактор может быть сведено на нет использованием аминокислот или белков. Инсулин является главным гормоном, регулирующим энергетический баланс. Снижение уровня активного Т3, гормона щитовидной железы может сыграть положительную роль, приводя к экономии калорий за счет уменьшения метаболических потребностей (Cahill, 1976).

 

Следующая фаза длится до 10-14 дня. В это время запасы гликогена заканчиваются и начинается использование некоторых аминокислот для образования глюкозы

 

Если голодовка продолжается, то организм начинает использовать для синтеза глюкозы ацетоацетат и бета гидрооксибутират. Переход мозга на использование производных жиров для своего питания позволяет человеку выжить без питания несколько (обычно 2-3 для людей с нормальным весом, тогда как люди с избыточным весом (ожиревшие) люди выживают при полном голодании в течение года) месяцев (Chalela and Lopez, 2014).

 

Утилизация жировых запасов и атрофия тканей организма в процессе полного голодания приводят к постепенной потере массы тела. При этом более всего атрофируются жировая и мышечная ткани, селезенка, печень, почки, кожа, легкие и практически атрофия не распространяется на такие жизненно важные органы, как нервная система и сердечная мышца, масса которых остается неизменной вплоть до гибели человека.

 

Голод ведет к постепенному переходу на использование жира в качестве топлива для тела. Вскоре после исчерпания глюкозы ее утилизации мышцами прекращается и начинается использование для энергетических целей жирных кислот. Во время голода жир мобилизуется из жировой ткани и откладывается в печени, где он хранится в виде триглицеридов (Van Ginneken, 2007). Происходит сдвиг метаболизма с преимущественного потребления карбогидратов на потребление жиров и белков для энергетических нужд. Жиры и белки превращаются в глюкозу и кетоны, которые и используются для энергетических потребностей.

 

Данный процесс сопровождается потерей веса мышц, включая мышцу сердца. Как известно белки составляют только 10% всех источников энергии. Вплоть до терминальной стадии голодания белки протектируются и не используются для энергетических целей. Большая часть энергии поступает от использования кетонов, которые образуются при катаболизме жирных кислот (их разрыва). После того, как запасы жира практически полностью исчерпаны, начинается использование белков для производства энергии. Самые тяжелые проблемы начинаются, когда потеря веса достигает около 18% (Peel, 1997).

 

Все это приводит к существенной потере массы тела и повреждению многих органов, таких как сердце, легкие, кишечник, печень и почки.  Атрофия миокарда вызывает ослабление его сократительной способности и уменьшению его способности перекачивать кровь. Печень перестает синтезировать белки, что приводит к гипопротеинемии (снижению концентрации белков в крови). Кроме того, в клетках печени накапливаются липидные капли, которые потом исчезают. Атрофия кишечника ведёт к нарушениям всасывания и снижению его двигательной активности. Почки теряют свою способность концентрировать мочевину, что вызывает в повышенное выделение мочи.

 

В зависимости от изменения обмена веществ и энергии у человека в развитии полного голодания можно выделить три периода: начальный (приспособительный), продолжительностью 4—5 дн.; стационарный (наибольшего приспособления). продолжительностью 55 — 60 дн.; терминальный (заключительный), продолжительностью 2 — 3 дн. В первый период происходит увеличение основного обмена. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов. Дыхательный коэффициент равен 1,0. В первые сутки отмечается и наибольшая потеря массы тела. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном (на 84%) покрываются окислением жиров. Синтез белка снижается, одновременно усиливается его распад, что ведет к возникновению отрицательного азотистого баланса.

 

Во второй период организм человека адаптируется к голоданию и полностью перестраивает ферментные системы для перехода к эндогенному питанию. Основной обмен понижается. В этот период мобильные резервы углеводов оказываются исчерпанными. Энергетические затраты на 90 % обеспечиваются за счет распада жиров и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент падает (около 0,7). Нарастает кетонемия с последующим появлением кетоновых тел в моче. В связи с этим возникает и постепенно развивается ацидоз (компенсированный).

 

Значительные изменения претерпевает моторика и секреторная функция желудка и кишечника. Вначале их моторика резко усилена (голодная моторика), а затем ее интенсивность резко снижается. Выделение пищеварительных соков увеличивается, что ведет к выделению значительного количества белка в виде альбуминов и глобулинов. Количество мочи падает. В целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови и др.) остаются в пределах нижней границы нормы.

 

Недостаток энергии ведет к тому, что ионы калия начинают выходить из клеток, то же происходит с ионами магния и фосфатами. Секреция инсулина уменьшается, базовый уровень метаболизма снижается на 20-25%. Развивается брадикардия, гипотермия, артериальное давление и общий тонус мышц снижается.

 

Экскреция воды при голодании уменьшается, так как из-за уменьшения реабсорбции солей и уменьшения продукции мочевины (Crosby et al., 2007; Chalela and Lopez, 2013). Поэтому если голодающие минимизируют испарение воды и другие необычные потери воды, то количество воды, которое продуцируется эндогенно, то есть, 250 мл в день может компенсировать обезвоживание.

 

Голодание может дать много побочных эффектов, в том числе смерть (Dixon, 1999). Основные проблемы видны, когда человек достигает потерю веса около 18% (Peel, 1997). Жизнь под угрозой, когда более 40% от первоначальной массы тела было потеряно (Knight, 1991). Повышение концентрации билирубина и ферментов печени являются признаками наличия осложнений у голодающих людей (Oster et al., 1977; Abraira et al., 1980; Solomon and Kirby, 1990; Faintuch et al., 2001; Korbonits et al., 2007).

 

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ К ПОЛНОМУ ГОЛОДАНИЮ

 

Органы с высоким уровнем гликолиза: мозг, красный костный мозг, мозговое вещество почек и в меньшей степени поперечно-полосатые и кардиомиоциты сердечные мышцы - более чувствительны к голоданию и гипогликемии, чем органы, где уровень гликолиза невелик (Cahill, 1970; Chalela and Lopez, 2013). Синтез гликогена в почках может быть важным фактором продлевающим жизнь голодающим (Elia, 2000; Chalela and Lopez, 2013). Обычно мозг для своих энергетических нужд использует только глюкозу. Но в условиях полного голодания глюкоза может быть заменена кетонами. При полном голодании из жира и белков синтезируется глюкоза, которая может потребляться мозгом.

 

Какие органы повреждаются? Голодание ведет к уменьшению размеров и веса органов за исключением мозга, где есть много липидов в виде миелиновых оболочек нервных отростков (Knight, 1991). Нельзя верить басням в Интернете, в которых, например, утверждается, что после блокады Ленинграда только два органа сохранили свои параметры мозг и почки. Почки подвергаются тем же дистрофическим изменениям, что и другие органы, за исключением мозга.

 

СИМПТОМЫ ИСТОЩЕНИЯ

 

Приведу типичное описание истощения (кахексии). Пострадавшие выглядели очень худыми, ослабевшими, кожные покровы бледные. Кожа была морщинистой, тонкой, сухой, желтоватой, сверхпигментированной, чешуйчатой, с участками гиперкератоза, неэластичной, слабo реагировала на растяжение, число морщин резко увеличено. Волосы тусклые и ломкие. Жировые отложения тела сведены к нулю. Глаза глубоко запавшие в результате потери орбитальной жировой ткани. Орбитальные поля и крылья носа заострены. Щеки ввалились. Надключичной ямки и межреберных промежутков глубоко втянуты, ребра заметны под кожей. Живот запавший. Мышцы конечностей практически атрофированы. Суставы, особенно  коленный и локтевой, напоминают по форме таковые на конечностях верблюда. Десны бледные. В области таза и на пятках. были найдены пролежни. Признаки дегидратации средней тяжести выражены в большинстве случаев. Длительно голодавшие двигаются медленно, имеют психическую депрессию. Жалуются на боли в животе, не переносят холод. При очень длительном голодании, как это было в Турции, температура падает до 36,3 ˚C, брадикардия достигает 56 среднее артериальное давление падает до 96 мм рт. ст. Средний вес тела 40,3 кг. У недоедающих пациентов, находящихся в критическом состоянии имеется сильно выраженная потеря азота (Drenick et al., 1964; Runcie and Miller, 1966; Leiter and Marliss, 1981; Cuendet et al., 1988). При голодании могут быть галлюцинации, агрессивность и другие психические расстройства, так как миелин, окружающий нервные отростки, начинает использоваться в качестве источника липидов и жиров. Все дело в том что уровень синтеза серотонина и допамина падает. Кроме того, мало синтезируются рецепторы серотонина (Peel, 1997; Basoglu et al., 2006; Chalela and Lopez, 2013).

 

Увеличение концентрации кетонов в крови изменяет психику (Зайчика и Чурилов, 2007). Кетоны вызывают эйфорию у пациента, голодающие эйфоричны и уверены, что цель голодовки будет достигнута. Эйфория ломает имеющиеся в стереотипах поведения запреты. Поэтому именно кетоновые тела и могут стать причиной каннибализма, который имел место быть во время голода 1933 года.

 

Нам важно ответить также на вопрос, а возникают ли отеки при полном голодании? Проводились специальные тщательно контролируемые исследования полного голодания на добровольцах. Например, такому мединскому исследованию подверглась группа из восьми участников голодовки (семь мужчин, одна женщина, средний возраст группы был 43,3 ± 6,2 года), которые отказывались от пищи в течение 43 дней, однако ими потреблялась вода и электролиты, витамины им давались не каждый день. В конце периода голодания потеря веса достигла в среднем 17,9%; индекс массы тела ИМТ составил 21,5 ± 2,6 кг/м2. Количество жира снизилось примерно на 60%, в то время как индекс массы тела - лишь на 18% Отеков не обнаружено (Keys et al., 1950; Dulloo and Jacquet, 1998; Owen et al., 1998).

 

А вот свидетельство одного из участников Интернета о курсе полного лечебного голодания (любители сидеть в сети смогут меня проверить): "Как прошедший курс 24-дневного голодания могу поделиться некоторыми впечатлениями. При полном голодании никаких отёков нет. Воды можно пить, сколько влезет. Даже наоборот: чем больше, тем лучше. Человек только теряет в весе. Видел людей после 2-х месячного голодания, разговаривал с человеком, который голодал 3 месяца. Никаких отёков и дистрофии. Подобные явления могут быть только при недостаточном питании, когда организму пищи не хватает, а переключиться на режим голодания он не может." Таким образом, можно считать установленным, что полное голодание к отекам не ведет, по крайней мере к таким, которые обычные милиционеры принимают за опухание.

 

ПАТАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА УМЕРШИХ ОТ ГОЛОДА

 

В научной литературе имеется несколько описаний патолого-анатомических изменений, которые происходят у людей, длительное время не употребляющих пищу. Например, в Турции после полного голодания в связи с голодной забастовкой 3 трупа погибших были исследованы патолого-анатомически. Они умерли на 170, 173 и 189 день после начала голодной забастовки. Первый умер на 173 день сразу после поступления в больницу. 2 случай смерть наступила в больнице. Данный человек голодал 165 дней и умер на 5 день после восстановления питания (рефидинга). 3 случай на 180 день голодовки поступил в больницу и умер на 9 день после начала восстановительного питания. Их вес составлял 39, 40 и 40 кг соответственно. Полностью отсутствовала подкожно-жировая клетчатка. (Altun et al., 2004). В двух последних случаях пато-гистологическое исследование обнаружило воспаление легких (Altun et al., 1999). При голодании, так как в кишечнике нет пищи и нет стимулов к секреции желчи, то обнаруживается раздутый желчный пузырь. Кишечник абсолютно пустой (Altun et al., 2004).

 

После длительного полного голодания имеются изменения желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка развиваются геморрагические эрозии, а в слизистой оболочке толстой кишки обнаруживапются язвы, давая картину “псевдо-дизентерии”. В толстом кишечнике, может быть набухание слизистой оболочкис образованием  фибринозных мембран (Janssen, 1984; Di Maio and Di Maio, 1993; Altun et al., 2004). Никаких таких внешне заметных опуханий у человека, голодающего (не отравленного, а именно голодающего) менее года, не описано. Как видим, следует прекратить верить разным мифам о голодании, которое будто бы ведет к значительному отеку.

 

СИНДРОМ РЕФИДИНГА

 

Для того, чтобы понять механизм так называемых голодных опуханий необходимо также знать не только синдром полного голодания, но и синдром рефидинга (то есть, синдром восстановления питания после длительного полного голодания). Синдром рефидинга или по–русски: синдром восстановления питания после голодания, есть синдром, который развивается после того, как млекопитающее начинает вновь потреблять пищу после длительного периода, во время которого пища не употреблялась. Указанный синдром включает клинические симптомы и метаболические нарушения, которые развиваются в ответ на возобновление принятия пищи, если возобновление сделано неправильно, или, если голодание зашло слишком далеко. Эта тема также практически не освещена в отечественной литературе.

 

Концепция синдрома рефидинга была разработана в 1940 годах, когда были обнаружены опасности отека, острой сердечной недостаточности и острой недостаточности витамина В1 после преодоления голода, связанного с войной (Keys et al., 1950; Schnitker et al., 1951; Korbonits et al., 2007). Взаимоотношения между секрецией инсулина и задержкой натрия в организме были охарактеризованы в 1960-х  (Gozansky and Herman, 1971). Возможности для изучения последствий длительного голодания и последующего восстановительного питания у нормального человека редки. Тем более это не всегда возможно во время голода. (Korbonits et al., 2005; 2007).

 

Основные симптомы данного синдрома – недостаточность функции миокарда и периферические отеки. В годы Второй мировой войны синдром восстановления питания описан после снятия блокады в Ленинграде, а также у голодавших в Голландии. После возобновления питания у некоторых людей развивалась сердечная недостаточность (Furntebella and Kerner, 2009). Если отсутствует тщательно медицинское наблюдение, то синдром поражений при восстановления питания после голодания развивается у более чем 50% прошедших длительное голодание (Furntebella and Kerner, 2009).

 

При переходе к третьей стадии полного голодания возникает почти полная неусвояемость пищи при попытках откармливания. Обычно восстановление после полного голодания возможно, если голодание продолжалось не более 50 дней. Если голодает ожиревший человек, то восстановление выздоровление возможно даже через 200 дней.

 

При рефидинге наблюдается снижение содержания фосфатов в крови, (гипофосфатемия) дефицит витаминов и нарушена функция печени. (Korbonits et al., 2007). Наблюдается не только гипофосфатемия, но и недостаток витаминов, нарушение функции печени (Korbonits et al., 2007). Гипофосфатемия была описана ранее как осложнение внутривенного введения глюкозы и лечения диабетического кетоацидоза. Однако связь гипофосфатемии с рефидингом была установлена после того, как началась популяризация парентерально питания (Silvis and Paragas, 1972). В ранние 70-е годы было показано, что при снижении содержания фосфатов в красных клетках крови (эритроцитах) отщепление кислорода от гемоглобина кислорода повышена (Travis et al., 1971).

 

После того, как питание возобновляется  организм снова начинает использовать глюкозу в качестве основного источника энергии. Это ведет к увеличению секреции инсулина. Клетки начинают поглощать ионы калия, магния и фосфатов. В крови концентрация этих ионов резко уменьшается. Инсулин вызывает натрий-уретический эффект и натрий теряется. Поскольку натрий в тканях остается, вода выходит из крови и вызывает накопление ее в интерстиции, а попросту отек. Не хватает тиамина, иногда развивается гипергликемия (Furntebella and Kerner, 2009). Повышенная секреция инсулина ведет к увеличению поглощения калия клетками и гипокалиемии. Развивается аритмия. и остановка сердца. Понижение концентрации ионов магния в крови манифестируется слабостью, тремором (дрожанием конечностей), припадками тетании, нарушением психики и аритмиями.

 

Повышение секреции инсулина ведет к уменьшению выделения натрия и воды и развиваются отек легких и остановка сердца. Малая концентрация альбумина в крови может вести к отекам из-за влияния онкотического эффекта (Lauts, 2005; Kraft et al., 2005; Mehanna  et al., 2008; Furntebella and Kerner, 2009). Количество гормонов, регулирующих аппетит, или очень низкое (лептин и гхрелин) или не отличались по концентрации от нормальных значений контрольной группы (пептид Увай Увай; агоути-связанный пептид, альфа-меланоцит стимулирующий гормон, нейропептид Увай и проопиомеланокортин. Низкий аппетит наблюдался только в начале периода рефидинга. Временное увеличение концентрации орексина и резистина наблюдалось одновременно с увеличением субъективного чувства голода (Korbonits et al., 2007).

 

Однако вместо отеков может наблюдаться дегидратация тканей. Гипергликемия может вести к осмотическому диурезу и даже к дегидратации, гипотезии, метаболическому ацидозу и кетоацидозу (Mehanna  et al., 2008; Furntebella and Kerner, 2009).

 

НЕПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

 

Человек долгое время может жить и даже размножаться в условиях хронического неполного голодания, что является сейчас обычным состоянием для большого числа жителей Африки. В то же время полное голодание, это тот тип голода, который становится опасным для жизни уже через несколько недель.

 

Причиной неполного голодания чаще всего являются различные хронические заболевания, особенно желудочно-кишечного тракта. При длительном неполном голодании у человека может развиться алиментарное истощение, характеризующееся прогрессирующим исхуданием, нередко маскируемыми отеками, мышечными болями, изменением реактивности организма (повышенная восприимчивость к инфекциям и сниженная к проявлениям заболеваний аллергического происхождения), общей заторможенностью вплоть до депрессии.

Одним из частых видов неполного голодания является белково-калорийная недостаточность. В случае развития белково-калорийной недостаточности у детей (особенно раннего возраста) отмечается задержка роста, общего развития, отеки, анемии. В основе перечисленных нарушений лежит угнетение синтеза белка, снижение активности ферментов, нарушения всасывания железа, витаминов и других продуктов в желудочно-кишечном тракте.

 

КВАШИОРКОР

 

При комбинации недоедания с воздействием токсинов возникает особый синдром квашиоркор, который отличается генерализованными отеками. Впервые данный синдром был описан более века назад у африканских детей, которые после материнского молока переходили на малобелковую углеводистую пищу, где было очень мало незаменимых аминокислот. В 1935 году С. Уильямс (Williams, 1935) назвал данное страдание словом квашиоркор. Отмечу, что для описания симптомов голодания у детей обычно используются термины "маразм" и "квашиоркор".

 

В переводе с диалекта, на котором говорят племена, проживающие на территории на территории Ганы (государство в Западной Африке) “квашиоркор”  (kwashiorkor, если для написания этого слова брать за основу английское произношение, как это принято в русско-язычной научной литературе, то это слово правильно пишется как квашиоко, а не квашиоркор) означает "болезнь отвергнутого ребенка" или “болезнь, которую получает старший ребенок тогда, когда должен родиться младший“. Отеки развивались у ребенка тогда, когда после рождения брата или сестренки его отлучали от груди и начинали кормить кашей, состоящей в основном из крахмала, то есть полимеров глюкозы.

 

Считалось, что квашиоркор, развивающийся у детей 1-3 года жизни, связан с дефицитом пищевого белка (Suskind et al., 1990).  Однако в Индии, Гопалан (Gopalan, 1968) не нашёл никакой разницы в рационе детей, у которых развилось истощение (маразм) или квашиоркор. Поэтому сейчас развитие квашиоркора обычно ассоциируется с инфекцией (Suskind et al., 1990).

 

Несмотря на то, что квашиоркор впервые описан более века назад, патогенез (механизмы развития) его до сих пор не ясен. Традиционно считалось, что голодные отеки являются результатом дефицита пищевого белка. При относительном белковом голодании последствия для организма в значительной степени связаны с тем, в каких количествах поступают белки, каков их аминокислотный состав. Особенно сказывается на состоянии организма человека отсутствие нескольких или отдельных незаменимых аминокислот. При белковой недостаточности распад собственных белков в различных органах происходит неравномерно. Особенно интенсивно расходуются белки печени, относительно меньше — белки мышц, кожи и мозга. Нарушается образование ферментов. Однако более тщательное исследование вопроса показало, что при одной и той же диете у одних детей развивается отечная форма квашиоркора, а у других развивается маразм или истощение.

 

Данные о распространенности или большей частоте отечного недоедания в разных популяциях отсутствуют. Это связано с тем, что крупномасштабные исследования состояния здравоохранения и питания не включают в себя параметров, основанных на обнаружении отека (Bhutta et al., 2008). Кроме того, мало кто обращал внимание на связь частичного голодания и инфекционных заболеваний. И кочено, никто пока не описал квашиоркор при частичном голодании, поскольку если не найдено инфекционных заболеваний, то квашиоркор не развивается, а если найдены инфекция, то отеки приписывают осложнениям инфекции. Если при полном прекращении поступления пищи организм голодающего и в особенности его печень не подвергается действию токсинов, то возникает классический синдром истощения, который в патофизиологии он имеет странное название маразм. Совсем по-другому развивается заболевание, если в этот период печень подвергнуть действию токсинов, например, при заражении инфекционными агентами. Инфекционные токсины дают гепатит.

 

Как видим, одним из возможных объяснений голодного опухания может стать недостаток белкового питания при питании крестьян одной мукой. Однако известно, что когда питаешься пшеницей с отрубями, а не чистой мукой, то белков достаточно.

 

СИМПТОМЫ КВАШИОРКОРА

 

Для квашиоркора этого заболевания характерны сниженная масса тела; значительное снижение количества белков в теле и крови; тотальные отёки, асцит, задержка физического и умственного развития. Болезнь развивается довольно медленно. Квашиоркор характеризуется наличием генерализованных отеков и даже анасарки (Faintuch et al., 2000). Голодные отеки из-за недоедания являются наиболее тяжелой формой квашиоркора. В учебнике Зайчика и Чурилова "Патохимия" (2007) дано такое описание внешнего вида больных квашиоркором: лунообразное лицо, вдутый живот, площадь поперечного сечения мышц середины плеча (ППСМСП) не понижена. В дополнение к отеку, отличительными его чертами являются дерматоз, диарея и жировая инфильтрация печени (Gopalan и Ramalingaswami, 1955). Дерматоз проявляется в виде поражения кожи (пигментные или депигментированные зоны с или без изъязвления), кроме того описывается наличие скудных тусклых волос, увеличена жировая дистрофия печени. Интерес к окружающему утерян. Имеется пониженный аппетит.

 

У детей, пораженных квашиоркором, наступает задержка роста и умственного развития. Из-за снижения защитных функций клеток кишечника бактерии часто попадают в кровь, из-за чего увеличиваются печень и селезенка (гепато- и спленомегалия), возникает асцит. На коже бывает характерная сыпь и появляются незаживающие язвы на коже и слизистых.

 

Квашиоркор - классический пример тяжелой острой осложнения недостаточности питания. Смертность среди детей, госпитализированных с отечной формой частичного недоедания, очень высока (Bhutta et al., 2008). Лечение отечной формы квашиоркора осуществляется за счет добавления в пищу достаточного количества белков (Gopalan and Srikantia, 1960; Gopalan et al., 1962).

 

При квашиоркоре имеется очень важный патогенетический симптом – увеличение печени. Единственный синдром, так или иначе связанный с недостатком питания и имеющий клинические проявляние в виде сильных отеков, вздутия живота, асцита - это квашиоркор. В классической форме он встречается у детей. Особенно характерно увеличение печени. Увеличение печени – это характерный признак токсического поражения печени и свидетельствует о наличии токсинов в крови, которые поражают печеночные клетки. Следовательно, развитие квашиоркора обычно связано с сопровождающим недоедание инфекционным заболеванием.

 

В связи с недостаточностью незаменимых аминокислот у людей появляются большая утомляемость и атрофия мышц. В крови развивается гипопротеинемия и прежде всего уменьшение содержания альбуминa. Понижается сопротивляемость к инфекциям и интоксикациям. Таким образом голодное опухание может развиться по механизмыу квашиоркора: при недостатке белка в пище, при сочетании с инфекционными заболеваниями.

 

Однако архивные данные, которые розыскал И.И.Чигирин, показывают, что количество инфицированных болезнями в 1933г. (в тысячах человек) на Украине составляло: брюшным тифом (50), сыпным тифом (66), корью (89), коклюшем (47) дизентерией (30), дифтерией (21), малярией (767). Всего такими болезнями в 1933 г. на Украине страдали 1 миллион 82 тысячи человек. Если сравнить показатели заболеваемости на Украине в 1933 г. с данными за 1913 и 1934 гг. то оказывается, что 1933 г. не отличается какой–то особой смертностью от инфекционных заболеваний.

 

На примере Днепропетровской области Назаренко показал, что в 1933 г. смертность от инфекционных заболеваний даже уменьшились по сравнению с 1932 г. Поэтому после сопоставления наших данных и выводов Назаренко вывод может быть только такой: сверхсмертность на Украине в 1933 г. не была напрямую связана с эпидемиями инфекционных заболеваний. Будучи медиком по образованию, я предположил, что отравление растительными ядами было хроническим и могло вести к токсическому поражению печени.

 

Оставалось понять, какие токсины могли воздействовать на печень подвергшихся неполному голоданию. От инфекций, как источников токсинов нам пришлось, отказаться, так как всплеска инфекционной заболеваемости в1933 году не было замечено. Если не было зарегистрировано роста числа заболевших инфекционными заболеваниями на Украине в 1933 году, то следует искать другой источник токсинов. Следовательно, должен был быть другой источник токсинов. И тут я натолкнулся на работы профессора Олифсона. Оренбургский ученый нашел токсин, который образуется в зерне при его неправильно хранении при повышенной влажности. Мы нашли докторскую диссертацию профессора Оренбургского медицинским института Льва Ефимовича Олифсона, защищенную 18 декабря 1965 г. в Московском технологическом институте пищевой промышленности. А изучал Олифсон "септическую ангину".

 

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОЙ АНГИНЫ

 

Это заболевание впервые было зафиксировано в 1932 г. в ряде районов Урала и Западной Сибири. Но история заболевания начинается ещё в 19 веке. С 70-х годов XIX века в г. Санкт-Петербурге стали проводиться съезды врачей, на которых об суждались актуальные проблемы лечения заболеваний, связанных с голодом. На одном из съездов выступил известный биолог М.С. Воронин с докладом на тему: «О “пьяном” хлебе в Южно-Уссурийском крае». Он рассказал, что в конце 1888 г. к нему обратился занимающийся положением переселенцев в Южно- Уссурийском крае с просьбой взяться за исследование причин появления в той местности так называемого «пьяного» хлеба.

 

Хлеб, испеченный из почерневшей ржи, пшеницы или овса, вызывал у людей головную боль, головокружение, озноб, дурноту, рвоту, расстройство зрения3. Домашние животные (собаки, лошади, свиньи) при поедании такого же хлеба испытывали подобные болезненные припадки и впоследствии старательно избегали его4. В мае 1889 г. Воронин получил из г. Владивостока пробы, отобранные в Уссурийском крае в течение 1887–1888 гг. Он исследовал полученный материал. При микроскопическом исследовании пораженного зерна были обнаружены споры гриба, который появлялся в сырую погоду в хлебных снопах, оставленных на земле в поле для просушки. Хлеб начинал прорастать, а на колосьях, зернах и даже внутри зерен, вследствие отмирания и начала разложения растительной ткани, развивалась масса сапрофитов (грибов и бактерий, питавшихся остатками растений), делавших хлеб вредным для человека и животных. В качестве рекомендаций М.С. Воронин предложил жителям Уссурийского края не подвергать сжатый хлеб чрезмерной сырости, не давать ему лежать в поле и гнить на сырой почве. Употреблять для еды и посева только доброкачественное зерно. В заключение ученый подчеркнул, что вопрос о том, какой из сапрофитов, встречающихся на колосьях «пьяного» хлеба вызывал болезненные явления в человеческом организме, остается открытым. Необходим целый ряд исследований в химических и физических лабораториях.

 

В 1888 г. врач Эрлих впервые описал подобный случай заболевания женщины с быстро прогрессировавшей гипохромной анемией и полным отсутствием в красной крови признаков регенерации, сопровождающейся уменьшением лейкоцитов, тромбоцитов и тяжелыми геморрагическими явлениями. Еще при жизни больной он предположил анатомическую недостаточность костного мозга, что и было подтверждено вскрытием. Заболевание получило название апластической анемии. Сходные заболевания возникали от действия лучей Рентгена и радия на костный мозг. Дальнейшее изучение вредного воздействия «пьяного» хлеба на организм человека и животных изучали другие ученые. Например, биолог Н.А. Наумов в начале ХХ века проводил наблюдения за несколькими видами рода Fusarium и подготовил о «пьяном» хлебе монографию, которую опубликовал в 1916 г. в г. Петербурге. Он продолжил свое исследование и в советское время. Эти работы стали началом изучения опасной и трудноизлечимой болезни, вызываемой употреблением в пищу перезимовавшего в поле или во влажной яме ядовитого зерна. Сначала эта болезнь имела разные названия, затем получила условное наименование – «септическая ангина», а спустя несколько лет более точное и научно-обоснованное – алиментарно- токсическая алейкия (далее – АТА) (Кужагулова, 2013).

 

Первая мировая война, революция и Гражданская война довели Россию до массового голода 1921–1922 гг. На грани голодной смерти оказались жители Поволжья, Южного Урала, Северного Казахстана, Западной Сибири и Юга Украины, всего более 40 млн. человек. По просьбе Советского правительства Американская Администрация оказала помощь голодающим и больным в пораженных голодом районах России. В короткий срок США поставили голодающим продовольствие, одежду и обеспечили им медицинскую помощь. Американцы привлекали местных врачей и добровольцев. Эта помощь спасла от гибели около 18 млн. человек. Всех спасти не удалось, от голода, тифа и гриппа – «испанки» умерло более 5 млн. человек. В 1922 г. врачи наблюдали случаи «септической ангины», отмечали частые геморрагические явления при очень высоком проценте (от 50 – до 80) смертности во время первой вспышки болезни. Это вызывало мысль о сходности АТА с чумой и ее эпидемическом характере, что впоследствии не подтвердилось. В том же году врач Шульц, исследуя кровь больных АТА, обнаружил агранулоцитоз. Он был идентичен заболеванию лейкопенией, которое приводило к уменьшению гранулоцитов и сопровождалось некротически-язвенными процессами в зеве. (Кужагулова, 2013).

 

Весной 1933 года это заболевание было практически неизвестно не только фельдшерам и медсестрам Украины, но и врачам этой республики. В 30-е годы продолжалось изучение этиологии АТА, в 40-е – патогенез этого заболевания, в 50-е – его микротоксические грибы. Химическая формула яда была открыта в 60-е доцентом Оренбургского мединститута Л.Е. Олифсоном, в 70-е вышла монография Билай В.И., Пидопличко Н.М. по токсинообразующим и микроскопическим грибам, а 1984 г. опубликована брошюра В.В. Ефремова, посвященная эпидемиологии, этиологии, патогенезу, клинике и лечению алиментарно-токсической алейкии. (Кужагулова, 2013).

 

В 1943–1944 гг. количество заболеваний септической ангиной подскочило вверх. Пик заболеваемости приходился на 1944 г., когда численность учтенных заболевших достигала 173 тыс. человек, из которых умерло примерно 28 тыс. До 80–85% больных и умерших было в России, а самая высокая заболеваемость наблюдалась в Куйбышевской, Чкаловской, Ульяновской областях, Башкирской, Татарской АССР и др. Работы, проводившиеся в ряде научно-исследовательских институтов в годы войны, приблизили медиков к пониманию причин заболевания (Шалак, 2009). В годы Великой Отечестненной войны отмечался рост числа заболеваний и смертности от некротической и септической ангины (лейкопении) в сельских районах Башкирской АССР (Ахмадиева, 2011).

 

Болезнь "септическая ангина", впоследствии получившая название "алиментарно-токсическая алейкия", поскольку была связана с питанием и возникала после употребления в пищу перезимовавшего под снегом зерна, стала распространяться в Оренбургской области как массовое явление с весны 1942 года. Это заболевание характеризовалось резким уменьшением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в крови вследствие угнетения костномозгового кроветворения (Авшистер, 2013).

 

Весной 1942 г. множественные случаи заболеваний и смертности от некротической и септической ангины были зафиксированы в Бузовьязовском районе – 13 случаев, в Чекмагушевском – 22, в Гафурийском – 11, Бижбулякском – 13, Уфимском – 5, Покровском – 15, Буздякском – 3, Шаранском – 7, Кандринском – 3, Благовещенском – 5 случаев (ЦГАОО РБ. Ф. 122. Оп. 22. Д. 19. Л. 64). Руководство республики потребовало выяснить причину возникновения данных заболеваний. Подозрение вызвало употребление в пищу перезимовавшего под снегом зерна. Башкирский народный комиссариат земледелия разослал всем районам задания собрать пробы не обмолоченных и зимующих под снегом зерновых злаков и доставить их в Уфу на анализ в Микологическую лабораторию Академии наук УССР. В конце мая 1942 г. Башнаркомзем разослал в районы указания ввести сплошную проверку в колхозах всего продовольственного фуражного зерна с целью изъятия из употребления явно недоброкачественного. Запрещалось использование этого зерна на продовольственные фуражные цели (ЦГАОО РБ. Ф. 122. Оп. 22. Д. 19. Л. 65–66).

 

Тем не менее, люди продолжали употреблять в пищу опасное для жизни зерно. Так, в Покровском районе в июле месяце были помещены в больницу 61 человек, из которых умерли 31, выздоровели 7 и находились на излечении 23 человека. В район была выслана бригада медицинских работников в составе 2 профессоров, доктора и 3 медсестер с необходимыми медикаментами для лече- ния. Благодаря принятым срочным мерам, сигналов о дальнейшем распространении за- болевания не поступало (ЦГАОО РБ. Ф. 122. Оп. 22. Д. 19. Л. 62).

 

Расшифровал этилогию и патогенез алейкии профессор Л. Е. Олифсон в 1944 г. в 1945 гг. работавший в Оренбургском медицинском институте. Им было установлено, что токсины, вызывающие причина септической ангины перезимовавшие под снегом злаки, которые весной голодающее сельское население собирало и употребляло в пищу (Авшистер, 2013).

 

Оказалось, что перезимовавшее зерно поражается грибковым мицелием из рода Fusarium. Выделяющиеся при их жизнедеятельности токсины подавляют эритро- и миелопоэз. В селезенке и лимфоидной ткани наступает редукция и склероз. В крови развивается лейкопения с нейропенией. Клиническая картина заболевания начинается остро с высокой температурой, интоксикацией, геморрагическим диатезом с кровоизлияниями на коже, слизистых и внутренних органах. Образование некротических язв и кровотечений в большинстве случаев приводило к летальному исходу (Зима).

 

Во время войны и сразу после нее вопросы решались оперативно. Уже восьмого апреля 1946 г. Л. Е. Олифсон был назначен руководителем первой научной экспедиции по изучению септической ангины, организованной Оренбургским медицинским институтом. В этот же период времени начал исследование химических и биологических свойств микотоксинов, являвшихся, как выяснилось позднее, причиной этого смертельного заболевания, стал известным в стране и за рубежом специалистом в этой области. Эта тема стала главной в его научной деятельности. Им была изучена химическая деятельность некоторых видов плесневых грибов (Fusarium, Cladosporium, Alternaria, Penicillium, Mucor), предложены химические и биологические методы определения токсичности зерна и способы его обезвреживания при поражении грибами Fusariumsporotrichiella. Л. Е. Олифсон выделил из перезимовавшего под снегом зерна проса токсический стерол, обладающий сильным кардиотоническим, лейкопеническим и кожным действием, дал ему название липотоксол, определил его химическую природу и установил структурную формулу, которая, как оказалось, очень схожа с агликонами сердечных ядов группы сцилларена.

 

Из проса, искусственно зараженного токсическими штаммами грибов Fusariumsporotrichiella (v. Sporotrichioides и v. Роае), Л. Е. Олифсон сумел извлечь два токсических гликозида, которые назвал спорофузарином и поэфузарином, и получил при их ферментативном гидролизе вещества, близкие по химической структуре и физиологическому действию к липотоксолу, являющемуся производным циклопентанпергидрофенантрена и содержащему шестичленное лактонное кольцо. Этим веществам он дал названия спорофузариогенин и поэфузариогенин. При биологическом испытании действия спорофузариогенина была получена картина отравления, характерная для алиментарно-токсической алейкии (Олифсон). (Авшистер, 2013).

 

Таким образом, Л. Е. Олифсон подтвердил выдвинутую рядом исследователей гипотезу об основной роли ядовитых веществ, вырабатываемых грибами Fusariumsporotrichiella, в этиологии этого заболевания и других споротрихиеллотоксикозов. Исходя из установленной структуры ядовитых стеролов, им был разработан ряд химических методов определения токсичности зерна, что имело большое практическое значение в сельском хозяйстве, пищевой промышленности и санитарно- гигиенической практике. Своими работами по выделению токсических веществ, продуцируемых грибами рода Fusarium, и установлению их структуры Лев Ефимович Олифсон внёс значительный вклад в решение проблемы микотоксикозов. Эти работы, ставшие классическими, принесли ему заслуженный авторитет в нашей стране и за рубежом. В русле решения этой проблемы им была выполнена докторская диссертация "Химические и биологические свойства ядовитых веществ зерна, поражённого грибами Fusariumsporotrichiella", защищённая 18 декабря 1965 г. в Московском технологическом институте пищевой промышленности. Его учениками по этой теме было защищено 4 кандидатских диссертации: Ш. М. Кенина, 1971; В. Л. Карташова, 1972; Т. Е. Толчеева, 1974; А. Н. Жилин, 1975. (Авшистер, 2013).

 

Материалы по изучению химической деятельности микроскопических плесневых грибов, полученные Л. Е. Олифсоном и его учениками, вошли во все учебники, издаваемые в СССР по санитарной и ветеринарной микологии, а также по физиологии грибов. Они нашли отражение в публикациях многих зарубежных учёных, в том числе в США, Японии, Англии, Чехословакии, Болгарии (Авшистер, 2013).

 

Септическая ангина характерна практически только для России, где зерно может долго пролежать под снегом или в скирдах. После зимы его могут собирать и употреблять в пищу. В странах с более теплым климатом, зерно можно сразу собрать с поля, а не ждать зимних  холодов, например, в Индии вообще не т холодов, а в Ирландии они резко смягчены течением Гольфтрим. Однако септическая ангина не была в списке 50 нозологических форм, по которым ставился диагноз причины смерти в 1933 году.

 

Это было неизвестный синдром, который практически никогда и нигде больше не повторился: у украинских крестьян имелся острый отечный синдром квашиоркор из-за выраженных токсических поражений печени и кроветворения вследствие употребления в пищу перепрелого зерна. Гипотеза об эрготизме, первоначально выдвинутая нами (Миронин и Покровский), не выдержала критики хотя бы потому что в регионах распространения эрготизма (производящих рожь) голод был значительно слабее и смертность не высока по сравнению с регионами (товарного производства пшеницы), где об эрготизме разве что слыхом слыхали.

 

После изучения работ Олифсона я понял, что токсины, приведшие к поражениям печени украинских крестьян, могли происходить из зерна пораженного грибками и/или другими вредителями зерна, которое крестьяне припрятали в 1932 году.

 

ОТКУДА ВЗЯЛСЯ ЯД?

 

В 1932 году часть урожая ушла под снег, часть была разворована и спрятана в схронах без провеивания. Весной 1933 г. голодные люди выходили в поля собирать неубранное зерно а также тайком вскрывали схроны и поедали пораженное зерно. Размалывали его, пекли хлеб и употребляли в пищу. Возобновились массовые заболевания АТА. Студентка медицинского института М. Ковригина, ставшая впоследствии министром здравоохранения СССР, в своих воспоминаниях о 1933 г. описала заболевание АТА следующим образом: «Воздух в сельской больнице был пропитан сладковатым, гнилостным запахом. Почти все больные кровили. У многих температура поднималась до 40 градусов по Цельсию и выше… Удалось спасти только 7-летнюю девочку, у которой умерли отец, мать и трое братьев. …Бледная, худая, обессиленная, в зеве у нее не было ни миндалин, ни дужек, ни маленького язычка. Все некрозировалось, …отторглось».

 

Посмотрим, а каковы были предпосылки заражения зерна токсинами.

 

В докладной записке Днепропетровского ГПУ от 5 марта 1933 говорится: "Нами зарегистрировано 354 случая отравления от употребления в пищу сорных трав, хлопковых семян, отходов от пивоварения, зерен абрикосов и вишен. Из этого числа 42 отравления, повлекли за собой смертельный исход. В Большелепетихском районе, по определению врача, признаки отравления сорными травами (миший и репий) наступали через несколько часов и заканчивались смертью у детей в течение одних суток, у взрослых в течение 3-5 суток".

 

Почему в 1932 г. зерно оказалось сильно зараженным? Ответ очень прост - из-за нарушения крестьянами технологии ведения сельского хозяйства. Когда поля заполнены сорняками и ничего с ними не делаются, когда вместо гречихи выращивают более выгодную культуру, когда зерно массово не очищается, например, когда оно воруется и прячется без провеивания.

 

Есть ли документы о таком развитии событий? Есть. Во первых вспомним, что в годы НЭПа технология сельского хозяйства была резко нарушена (см. выше). Это привело к ужасающей засоренности полей сорняками и широчайшему распространению вредителей зерна.

 

В 1932 г. были. широко распространены грибковые вредители зерна. Используя архивные материалы, М. Таугер доказал, что в 1932 г. имело место быть катастрофическое распространение болезней растений и вредителей. Наиболее сильно урожай 1932 года был поражен ржавчиной (rust), видом грибков, которые поражают хлеба и много других растений. В докладах ОГПУ также отмечалось поражение хлебов "грибком". Свидетели голода в Поволжье рассказывали советскому историку В. Кондрашину, что колосья были пустыми. На Северном Кавказе крестьяне тоже не могли отличить ржавчину от других болезней хлебов.

 

Доцент Национального университета биоресурсов и природопользования Украины Н. М. Назаренко нашел данные, что засоренность данными вредителями была в 1932 году сверхвысокой. Назаренко пишет, что наиболее "серьезно проблема стояла в связи с заражением посевов различными видами ржавчины. Так, на 7 Всесоюзном съезде по защите растений было пять докладов, посвященные ржавчине хлебных злаков. В частности, в обобщающем докладе Русакова указывается, что за счет зараженностью бурой ржавчиной наблюдалось потери до 70 % урожая по СССР (к сожалению, автор не указывает однозначно, за какой год приводятся данные). Так на Кубани из-за эпифитотии ржавчины снижение урожайности в 1931 году составило до 40%, а в 1932 - свыше 50%. На Дальнем Востоке за счет ржавчины гибель урожая составляла в 1933 году 30 - 50%, а по Северному Кавказу в отдельных колхозах - до 90 - 95 %.

 

Интересным является то, что развитие ржавчины стимулируется в теплую весну (17-18 °С) при обильных дождях, а также при нежарком лете (19 – 21°С). Особенно опасны частые дожди, чередующиеся с сухой и теплой погодой.

 

В 1932 году всю Восточную Европу также поразила сильнейшая эпидемия ржавчины. Она распространилась с Балкан как результат очень теплой погоды, затем пришла на Юг и Восток Украины и Юг РСФСР. Международные метеорологическое общество описывает красные облака спор ржавчины, переносимые ветром вдоль долины Дуная, что вызывало инфицирования хлебов. Вспышки ржавчины были зарегистрированы также в Восточной Пруссии, Померании, Силезии, в округе Ганновера, Баварии. Исследования в Германии показали, что потери урожая от ржавчины достигли 40-80%, уровень, который никогда не фиксировался ранее.

 

Ветры привели в переносу спор ржавчины (rust) с территории Балкан на Украину. Возникли локальные, но очень интенсивные вспышки данного заболевания растений повсеместно на Украине и в меньшей степени на Северном Кавказе. Пик заболеваемости пришелся как раз на 1932 год, хотя кое-где признаки заболевания имелись и в 1933 году. Показано, что ржавчина стала наиболее распространенным заболеванием на территории Украины в 1932 году, где в ряде районов, особенно вдоль бассейнов рек, ей было поражено поразила до 70% урожая. Вес зерен был снижен на 40-47%, а число зерен в колоске на 20-29%. По подсчетам советского агронома П.К. Артемова, потери от ржавчины и головни в 1932 году достигли 9 млн т. зерна. Согласно оценкам западных специалистов по болезням растений, в 1932 году из-за ржавчины урожай даже в Западной Сибири уменьшился почти на 20%.

 

В 1932-1933 году было два года подряд сильной эпифитотии стеблевой ржавчины по Северному Кавказу. В 1932 году корончатая ржавчина овса привела к гибели значительной части урожая по Украине, Белоруссии и центральным черноземным областям (общие потери урожая овса составляли до 20 млн. ц), такая же ситуация наблюдалась и в 1933 году. Вспышка развития листовой ржавчины в 1932 - 33 годах привела к снижению урожая на 50 % для Украины (юго-запад Киевской области, Винницкая область, западная часть Одесской области), а в целом по СССР потеря урожая достигала 20%. При этом из-за листовой ржавчины из-за поражения листовой ржавчины гибнут посевы озимых (выживаемость при сильном поражении падает до 4%). Общие потери от ржавчины в 1932 году составили 322,5 млн. рублей.

 

В 1932 г посевы пшеницы были сильно поражены ржавчиной во всех зерновых районах СССР, на Северном Кавказе автор для этого года приводит цифру 50% потери урожая. По бурой листовой ржавчине приводятся потери по Украине до 20 - 30%. Особенно катастрофическим является поражение ржавчиной на стадии кущения - потери достигают 100%. В СССР массовое развитие отмечено для 6 видов ржавчиновых грибков. При этом ситуация ухудшается тем, что во-первых, ржавчина достаточно тяжело идентифицируется и, во-вторых, вред является косвенным, поскольку поражаются стебли и листья. То есть - поражение выявить может только опытный агроном, а в целом посевы выглядят внешне вполне нормально. В годы эпифитотии абсолютный вес зерна из-за пораженности ржавчиной падает на 60 - 80 % для стеблевой ржавчины, для бурой ржавчины - на 40 - 47% и на 20 - 29% уменьшается число зерен в колосе, поражение корончатой ржавчиной овса приводит к понижению абсолютного веса зерен на 50 - 60% – пишет Назаренко.

 

Большой недобор урожая в связи с фузариозом констатировался на 7 Всесоюзном съезде по защите растений. Опасным является то, что зараженность зерна фузариозом может вызвать симптомы алкогольного отравления - т.н. «пьяный хлеб». Наиболее часто такие отравления отмечались для Приморского края, Московской, Ивановской, Горьковской областей и Карелии. По другим районам точных данных о случаях такого отравления найти не удалось, однако в связи с сильным развитием фузариоза они вполне вероятны.

 

Таким образом, можно констатировать наличие эпифитотии ржавчиновых грибов для всех основных зерновых районов СССР и можно однозначно утверждать потери порядка 30 - 50 % (а в части районов - до 90%) урожая от поражения ржавчиной. Поражение зерна ржавчиной могло при его неправильном хранении вести к накоплению в нем ядов. Эксперты ФАО (Food Agriculture Organisation) считают, что даже сейчас 25% урожая зерновых культур ежегодно загрязняются микотоксинами (Муно и др. 2002).

 

Как пишет Н. Назаренко, "катастрофическую ситуацию с распространением сорной растительности в 1932 году констатировало Всесоюзное совещание по борьбе с сорной растительностью при ВИЗРа. Ежегодные потери от сорной растительности составляли 200 - 300 млн. центнеров хлеба. В связи с этим правительство вынуждено было организовывать Всесоюзный комсомольский поход на сорняки (объявлен 6 января 1933 г.), в приветствии к которому нарком земледелия Яковлев писал: «На миллионах га сорняки забили культурные растения …». Засоренность полей озимой пшеницы в Степной зоне по Украине составила от 18 до 84% в сырой массе, по яровой пшенице - 33 - 76%, на Северном Кавказе - 34 - 97%, по Нижней Волге (на яровой пшенице) - от 4 до 89, 5%. Кстати, гибель посевов от сорняков отмечали и в случае попытки «свалить вину» на вспышку размножения вредителей. В общем, ситуация была такова, что во многих случаях тяжело понять, что растет на полях - сельскохозяйственная культура или сорная растительность.

 

Даже когда Наркомзем издавал распоряжения о проведении профилактических мероприятий и об обработке зерна, руководство колхозов их не выполняло, о единоличниках и речи не было. Посевной материал не обрабатывался формалином для предупреждения головни, как предписывалось Наркомземом - не хватало формалина в стране, из-за крайней слабости транспортной сети не могли его подвезти, а крестьяне ещё и «не хотели травиться» и т.д. «Не хотели травиться формалином» - пришлось травиться токсинами грибков.

 

Существенный вклад в порчу земли и, следовательно, зерна внесли нарушения правил севооборота, когда для поддержания урожайности земли, одна сельскохозяйственная культура сменяет другую. В 1932 году это проявилось особенно остро. С мест потоком шли доклады, что колхозники пренебрегают необходимостью ротации культур. Даже колхозы практически перестали бороться с сорняками. Не говоря уж о единоличниках, где ситуация была просто катастрофической.

 

Итак, имелись все предпосылки для того, чтобы зерно могло быть в 1932 зараженным сверх меры. Таких опасных вредителей, содержащих печеночные яды оказалось несколько - это грибки ржавчина, ржа, головня и спорынья, картофельная болезнь. А было ли зерно в 1932 г. заражено грибками? Оказалось, что было и очень сильно. В 1932-33 году, помимо голода, возникли чуть ли не идеальные условия для широчайшего распространения смертности от микотоксикозов. Сочетание давней засоренности индивидуальной пашни грибком, повышенной влажности лета 1932 года, саботажа, спровоцированного антиколхозной и антизаготовительной агитацией воровства хлеба с полей и из-под обмолота колхозниками и единоличниками, неумелое обращение не имеющих культуры хлеборобства крестьян с зерном (игнорирование сушки и очистки перевеванием) и хранение зерна в негодных условиях ям-схронов, - привело к массовым хроническим микотоксикозам - отравлениям алколоидами спорыньи (эрготоксинами) и афлотоксинами плесневых грибков.

 

В результате в 1932 г. зерно оказалось сильно зараженным различными грибками. Это обнаружил в архивах Таугер. То же показал в своем исследовании Назаренко. Кэрнс и комиссия ВЦИК отметили необычайно высокое количество сорняков на хлебных полях. Это отмечено не только и спецами, но и крестьянами. 26 июля 1932 г. Ворошилов писал Сталину о безобразной засоренности хлебов на Северном Кавказе.

 

Картофельная болезнь хлеба - одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наносит экономический ущерб хлебопекарной промышленности, торговле и потребителям. Картофельная или тягучая болезнь хлеба обычно наблюдается в летние месяцы. При благоприятных условиях споры картофельной палочки во время хранения хлеба прорастают, а образовавшиеся бактериальные клетки ферментами разлагают крахмал и белки хлеба. Крахмал превращается в декстрины, а белки - в аминокислоты, пептоны и амиды. В заболевшем хлебе резко возрастает количество альдегидов и других соединений с резким запахом гнилостного процесса, мякиш становится совершенно неузнаваемым - влажным, липким с образованием нитей при разламывании хлеба. При более продолжительном хранении, а тем более в теплых и влажных условиях наблюдаются более резкие изменения: мякиш принимает коричневую или желто-бурую окраску и в сильной степени ослизняется. В любой муке содержатся споры картофельной палочки, однако заболевание хлеба возникает лишь при сильной степени зараженности муки и при условиях способствующих развитию болезни. Именно хранение зерна и муки в схронах способствовало развитию картофельной болезни.

 

Итак, одной из причин загрязнения зерна стал тот факт, что вести хозяйство украинские крестьяне разучились Кроме того резко ухудшилась технология сельско-хозяйственного производства. Кумулятивно складывались все факторы: и многолетнее засорение земель и плохая работа на полях и воровство по ночам, когда нет условий для провеивания зерна.

 

Когда я опубликовал в Интернете гипотезу о том, что крестьяне отравились сворованным и спрятанным ими зерном в одном из комментариев Назаренко, выложенном в Живом Журнале, были следующие возражения против моей гипотезы: “Зараженное грибковыми спорами зерно (особенно спорыньей) достаточно легко отличить от незараженного и любой человек, хоть немного знакомый с сельским хозяйством, это может сделать, т.е. крестьяне не такие идиоты, чтобы не отличить зараженные посевы от незараженных и зараженное зерно использовать в пищу.

 

С другой стороны, особенность биологии грибковых заболеваний зерновых такова, что они ну ни как не могут развиваться в условиях ям-схронов. То есть, зараженным должен быть достаточно высокий процент зерна, закладываемого на хранение, что опять же поднимает вопрос насчет массового идиотизма. И, наконец, наличие вспышки спорыньи (как и любая эпифитотия – массовая вспышка развития грибкового заболевания или сорной растительности), обязательно должна привлечь внимание специалистов, что должно быть отражено в соответствующих документах – ну не идиоты же специалисты аграрии поголовно. Тем более что со спорыньей крестьяне были прекрасно знакомы и знали последствия ее попадания в посевы. Более того, данный факт должен был вызвать резкую обеспокоенность у органов власти, что также должно быть отражено в соответствующих печатных изданиях и документах.”

 

Мой ответ на эти возражения следующий. Это может быть верно для нормальных условий. Но тогда условия были чрезвычайные. Органам ГПУ и другим в условиях срыва плана хлебозаготовок было не до вредителей урожая. Далее, крестьянам было в условиях воровства хлеба не до распознавания зерна зараженного от зерна незараженного. Ворованное зерно ночами закладывалось в ямы и там развивался комплекс условий, когда многие грибковые и другой природы вредители получали развитие. А весной стало жалко выкидывать припрятанное зерно. Крестьяне ели помаленьку ворованное испорченное отравленное зерно. Тем самым они поразили свою печень. К лету 1933 г. гепатит был в полном разгаре. Начались опухания. Когда уже появилось новое продовольствие, они начали погибать от печеночной недостаточности. Внешне это проявлялось в виде опухания.

 

ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ФАКТОВ

 

отсылаю желающих проверить мои ссылки к выложенной в Интернете моей книге о "голодоморе" (http://www.rusproject.org/http%3A//www.rusproject.org/books/mironin/kniga_golodomor_mironin ).

 

Автандилов Г.Г., Заратьянц О.В., и Кактурский Л.В. 2004. Оформление диагнозов. М. Медицина.

 

Авшистер О. Д. 2013. Химик-романтик. К 100-летнему юбилею профессора Л. Е. Олифсона. Альманах молодой науки. Оренбургская государственная медицинская академия. № 1. С. 40-44.

 

Афонин В. http://vitrenko.org/news.php?lang=1∂_id=25&subpart_id=206&article_id=3435&year_id=2007&month_id=03

 

Ахмадиева Н. В. 2011. Здоровье насления в годы Великой Отечественной войны (по материалам Башкирской АССР). Вестник Челябинского государственного университета. № 34 (249). История. Вып. 48. С. 65–68.

 

Башкин А. 2011. http://www.rusproject.org/history/history_9/ukradennye_dostizhenija_urozhaj_30

 

Белковец Л.П. Фермерское предпринимательское хозяйство немецких колонистов в Сибири... С. 83-84. Цит. по Вибе П.П. 2007.

 

Блінда Л. В. 1992. Українізація та її роль в суспільно-політичному житті українського народу в 20-і роки. Дис. Канд. Істор. Наук. – К. С. 117.

 

Болотов А.Т. 1988. Записки Андрея Тимофеевича Болотова. 1737-1796. Тула. Приокское книжное издательство.

 

Бурматов А.А. 2012. Демографические потери от голода начала 1930-х гг в Западной Сибири. Гуманитарные науки в Сибири. РАН Сибирское отделение. No 4. С. 26-30.

 

Ваджра А. Украинизация: как и зачем большевики наладили массовое производство «украинцев». Часть 2. «Руська Правда» http://aistor.do.am/publ/ukrainizacija_kak_i_zachem_bolsheviki_naladili_massovoe_proizvodstvo_ukraincev_chastina_2/1-1-0-487

 

Васильев И.Ю. Украинское национальное движение и украинизация на Кубани в 1917 – 1932 гг. http://www.slavakubani.ru/read.php?id=1587&page=1

 

Вибе П.П. 2007. Немецкие колонии в Сибири: социально-экономический аспект. Омск. Издательский дом "Наука", 2007. 368 стр. Глава 4.3. Немецкие колонии накануне массовой коллективизации. Эмиграционное движение.

 

Виноградов А.В. 1987. Дифференциалпная диагноз внутренних болезней. 2–е издание. 592 стр. С. 71.

 

Воропай О. 1953. «В дев'ятім крузі. Лондон.

 

Всесоюзная перепись населения 1937 г. Краткие итоги. М. 1991.

 

Голод 1921-1923 рокiв в Українi. Збiрник документiв, матерiалiв. Київ.: Наукова думка, 1993, с.173.

 

Голос народа. Письма и отклики рядовых советских граждан о событиях 1918-1932гг./ Ответ. ред. А.К.Соколов. - М.: РОССПЭН, 1998. - с.186.

 

Государственный архив Днепропетровской области (ГАДО) – Ф. Р-2240, Оп. 1, Д. 75, Л. 19 – 25.

 

Дніпропетровщина в цифрах. Статистично-економічний довідник Дніпропетровської області. Харків: ДПЕВ Господарство України, 1934. – 151 с.

 

Долот М. http://kalbasnik.io.com.ua/story.php?ids=2146

 

Загоровский П.В. 1998. Социально-экономические последствия голода в Центральном Черноземье в первой половине 1930-х годов. Воронеж. Воронежский госпедуниверситет. 132 стр.

 

О. В. Зайратъянц, Л. В. Кактурский, О. В. Макарова. ФОРМУЛИРОВКА И КОДИРОВАНИЕ ПО МКБ-10 ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА ПРИ БОЛЕЗНЯХ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ. http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/icd10card.pdf

 

Заратьянц О.В., Кактурский Л.В. и Автандилов Г.Г. Формулировка и сопоставление заключителного клинического и патологоанатомического диагнозов. Методические рекомендации. М.

 

Зеленин И.Е. 2001. Введение  (Кульминация крестьянской трагедии).  В кн.: Трагедия советской деревни. Коллективизация и раскулачивание. Т 65 1927—1939:  Документы и материалы. В 5-ти тт. / Т. 3. Конец 1930—1933 / Под ред. В.Данилова, Р.Маннинг, Л.Виолы. — М. «Российская политическая энциклопедия» (РОССПЭН). 2001. —1008 стр.

 

Зеленин И. Е. 1994. Революция сверху: завершение и трагические последствия. Вопросы истории. Номер 10. С. 38. http://baldin.ru/article/read/cverxu_rev.html

 

Зима В.Ф. Голод и медицина в СССР. http://www.history.org.ua/uahist/ukrxx/13/17.pdf

 

Зленко В.Я. 2009. Дети кулаков-2. Дуэль. № 9. http://www.duel.ru/200909/?09_6_4

 

Иванов Ю.М. 2004. Наукоемкие технологии в России. История и современность. В кн.: Науковедческие исследования. М. РАН. стр. 133–187.

 

Ивницкий, Н.А. 1994. Коллективизация и раскулачивание. М. С. 32-49.

 

Ивницкий Н.А. 1995. Голод 1932–1933 годов: кто виноват? В. кн. Голод 1932–1933 годов. 1995. М. С. 43–66.

 

Ийеш Д. 2005. Россия. 1934. М. Хроникёр.

 

Итоги 10% выборочного обследования отдельных хозяйств в 1928 году по Сибирскому краю... - С. 4-5, С. 152.

 

Калашников М. и Бунтовский С. 2010. Независимая Украина. Крах проекта. М. Фолио. 448 стр. http://www.istorya.ru/book/ukraine/index.php

 

Капустян А. http://www.unilib.neva.ru/dl/327/Theme_10/Literature/docs.htm

 

Карлов С.А. 2009. Трансформация  крестьянских хозяйств 

Восточной Сибири в годы НЭПа (1921-1929 гг.). Автореф. канд. дисс. Красноярск.

 

Кацва Л. http://archive.1september.ru/his/1998/his39.htm

 

Клямкин И. 1987. Какая улица ведет к храму. Новый мир. № 11. С. 181.

 

Когорта предателей duel.ru/200947/?27_3_1 http://duel.ru/200947/27_3_1.jpg

Ю.А. НОВОСЁЛОВ, г. Николаев http://vlasti.net/news/96110?print=1

 

Коммунист: Орган ЦК и Харьковского окружкома КП(б)У. Харьков, 1927, 16 октября.

 

Кондратьев Н.Д. 1989. Известия ЦК КПСС, 1989, номер  7. С. 186–210.

 

Кондрашин В. Голод 1932-1933 гг. в Российской Федерации (РСФСР). Журнал российских и восточноевропейских исследований.

 

Кондрашин В. 2008. Голод 1932-1933 годов. Трагедия российской деревни. М. РОССПЭН.

 

Корнилов В. http://timer.od.ua/?p=35204

 

Краснов П. 2011. Как Сталин предотвратил "перестройку". М. Эксмо.

 

Кудрявцев М., Миров А. и Скорынин Р. 2006. «Стать Америкой», оставаясь Россией: путь к процветанию. М. Алгоритм-Б.

 

Кужагулова Б. К. 2013. Деятельность I Харьковского медицинского института в городе Чкалове в годы Великой Отечественной войны. Урок ценою судеб : материалы междунар. студ. науч.- практ. конф., 15—16 мая 2013 г. — Минск. С. 2-4. http://elib.bsu.by/handle/123456789/55198

 

Кузнецов И. С. 2005. Богатые и бедные: взгляды сибирского крестьянства 1920-х гг. на социальные различия. http://www.bestreferat.ru/referat-5501.html http://www.rustrana.ru/print.php?nid=12285

 

Листи М. Грушевского до Т. Починка з додактом двоих листiв до Д. Островского. Украiнский iсторик. 1970. № 1-3. С. 182.

 

Мадьяр И. 1987. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов. Т. 2. Издательство АН Венгрии.

 

Материалы обследований сибирской деревни. Родинский район Славгородского округа. Новосибирск, 1927. С. 10. Цит. по Кузнецов И. С. 2005)

 

Махорин Г. Голодомор и крестьянская война против власти на Украине: годы 1930—1932-й. "День". Украина.

 

Милов Л.В. 1998. Великорусский пахарь и особенности российского исторического процесса. М.РОСПЭН -1998. http://bookz.ru/authors/milov-lv/milovlv01/1-milovlv01.html

 

Миронин С.С. 2008. "Голодомор" на Руси. М..

 

Миронин С. С. 2011. Убийство Сталина. Крупнейший заговор XX века. М.

 

Миронин С. и Покровский С. Голодомор? - Предупреждение! http://www.supernovum.ru/public/index.php?doc=101

 

Муно Ф., Ланг С., Ван Хов Ф. Фумонизины: микотоксины, продуцирующие Fusariumspecies из комплекса Gibberellafujikuroi (секция Liseola) // Ж. Проблемы медицинской микологии.– 2002.– Т.4, № 3.– С. 35–38.

 

Мухин Ю.И. 2009. Кликуши голодомора. М. Яуза-пресс.

 

Мухин Ю.И. 2010. Маразм. http://www.duel.ru/201005/?05_1_1

 

Назаренко Н. 2010а. Анти-«голодомор» по-кондрашински. http://nazar-rus.livejournal.com/44726.html?thread=823478

 

Назаренко Н. http://nazar-rus.livejournal.com/23703.html?thread=426903#t426903

 

Назаренко Н. 2011в. Голод 1932-33 годов в Днепропетровской области (в современных границах). http://nazar-rus.livejournal.com/46487.html (и другие посты Назаренко)

 

Назаренко Н. 2011д. Голод 1932-33 годов в сельской местности Днепропетровской области (в современных границах). http://nazar-rus.livejournal.com/46709.html

 

Назаров Н. Голод и репрессии на Украине 1932-1933гг. http://stalin.vndv.com/kollektivizatsiya/golod-i-repressii-na-ukraine-1932-1933gg.html

 

Національна книга пам’яті жертв Голодомору 1932-1933 років в Україні. Дніпропетровська область. Дніпропетровськ: АРТ-ПРЕС, 2008. – 1248 с.

 

Неделько Г.Б. Размышления о голодоморе. http://samlib.ru/n/nedelxko_g_b/nedelko-27.shtml

 

Нефедов. С. А. 2013. Катастрофа 1933 года: гибель традиционного общества. Журнал: Историческая психология и социология истории. Том 6, номер 1. 5–28.

 

Николаев Л.П. 2013. Записки из оккупрированного Харькова (Под немецким сапогом) http://www.rusproject.org/node/1314

 

Нікольский В. 2001. Репресивна діяльність органів ГПУ під час голодомору в УРСР (1932 – 1933) // З архівів ВУЧК – ГПУ – НКВД – КГБ – 2001, № 2 (17).

 

Окунева Л.П. 2000. "Налоги и налогообложение в России". М. Финстатинформ. 222 стр.

 

Олифсон Л. Е. 1965. Химические и биологические свойства ядовитых веществ зерна, поражённого грибами Fusariumsporotrichiella. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М.

 

Отчет о деятельности рабоче-крестьянского правительства УССР за период с 1 октября 1922г. по 1 октября 1923г. - Харьков, 1924 - с.389.

 

Отчет о деятельности рабоче-крестьянского правительства УССР за период с 1 октября 1922г. по 1 октября 1923г., 1924. - Харьков, 1924 - с.52.

 

Паршев А.П. 1999. Почему Россия не Америка. М. Крымский мост.

 

Плешаков С. 2010. Курс Сталина - на спасение государства. http://gidepark.ru/post/article/index/id/92224/

 

Подлость. Фальшивые доказательства голодомора 1932-1933. http://www.sevastopol.su/world.php?id=5713

 

Покровский В.И. и другие. 2008. Инфекционные болезни и эпидемиология. М. С. 509-519.

 

Пшеничний Т.Ю. 2008. Голод 1932-1933 років в Україні (на матеріалах південно-східних областей): автореф. дис... канд. іст. наук: 07.00.01, Державний вищий навчальний заклад "Переяслав-Хмельницький держ. педагогічний ун-т ім. Григорія Сковороди". — Переяслав-Хмельницький, 2008. — 18 с.

 

Реакция властей на неурожай и голод. Часть 1. 1931-1932. Часть 2. 1932-1933. Лето 1932. http://www.warandpeace.ru/ru/reports/view/42717/

 

Рубльов О. С. и Черченко Ю. А. 1994. Сталінщина й доля західноукраїнської інтелігенції 20-50 роки XX ст. Київ. С. 41-45. “Українізація” 1920-30-х років: передумови, здобутки, уроки. К., 2003. С. 100.

 

Савельев Е. 1917. Крестьянский вопрос на Дону в связи с казачьим. Историко-статистический очерк. Новочеркасск. Новочеркасская епархиальная типография. http://www.evgrsaveliev.narod.ru/country/country_9.html

 

Сахаров А.Н. (ред.) 2005. История России. Учебник для вузов. Т. 2. М.

 

IV сесiя ВУЦВК IX скликання: Стенографiчний звiт. Харкiв, 1926. - с.41.

 

Советская деревня глазами ОГПУ-НКВД. Том 3. Книга 2 (1932-1934). Документы и материалы. М. 2005.

 

Соколов Б. 2008. Особенности национального террора. http://www.uusikotimaa.org/11/060.htm

 

Д.Соловей «The Golgotha of Ukraine: eyewitness accounts of the famine in Ukraine» (Нью-Йорк, 1953),

 

Соцiалiстичне будiвництво в сiльскому господарствi: Цифровi матерiали до доповiдi В.Я. Чубаря та А.Г. Шлiхтера на IV сесiї ВУЦВК X скликання. Харкiв, 1928, с.32.

 

Сталин И. В. 1945. Вопросы ленинизма. 11-е изд. М. С. 418.

 

Сталин И.В. 1949. Cочинения. Т. 12. М. Государственное издательство политической литературы. С. 178–183.

 

Таугер М. 2008. Марк Таугер о голодоморе, геноциде и свободе мысли в Украине. М. 2000. №1-2 (Свобода слова).

 

Трагедия советской деревни. Коллективизация и раскулачивание. Документы и материалы в 5 томах (1927-1939). М. 2001. Т. 3.

 

Ужасы Голода в Самарской губернии. г. Самара, 1922 г. http://simbir-flora.narod.ru/doc/golod1922.htm

 

Уиткрофт С. 2001. "О зерновых балансах и оценках урожайности в СССР в 1931—1933 гг.". В кн.: "Трагедия советской деревни. Коллективизация и раскулачивание. М. Т. 3 (конец 1930 - 1933).

 

“Українізація” 1920-30-х років: передумови, здобутки, уроки. – К., 2003. С. 100.

 

Харькова Т. 2003. Сколько жизней унес голод? // http://demoscope.ru/weekly/2003/0101/tema02.php

 

ЦГАОО Украины, ф.1, оп.20, д.2239, л.11.

 

ЦГАОО Украины, ф.1, оп.20, д.2700, л.38.

 

ЦГАОО Украины, ф.1, оп.20, д.2700, л.6.

 

ЦГАОО Украины, ф.1, оп.20, д.2700, л.8.

 

ЦГАОО Украины, ф.1, оп.20, д.3018, л.17.

 

Чаянов А.В. 1989. Крестьянское хозяйство. Избранные труды. М.

 

Чёрный Д. 2011. Холодная Гражданская. http://forum-msk.org/material/politic/6731567.html

 

Чигирин И.И. 2008. Белые и грязные пятна Истории. Великие Луки.

 

Шалак А.В. 2009. К оценке масштаба голода 1946-1947 гг. Историко-экономические исследования. Т. 10. № 2.

 

Шанин Т. http://www.strana-oz.ru/?numid=11&article=476

 

Экспонаты историко-документальной выставки "Голод в СССР. 1929-1934 гг. Новые документы". Сообщение ЦУНХУ СССР о естественном движении населения в 1933 г. Подлинник. 31 марта 1934 г. РГАЭ. Ф.1562. Оп.329. Д.107. Л. 169-179. http://www.rusarchives.ru/evants/conferences/hunger-f/86.shtml

 

Юрьев М. http://www.pravaya.ru/leftright/473/16869

 

Якушев Д. 2009. «О книге Елены Борисенок «Феномен советской украинизации».

 

Abraira C, Virupannavar C and Nemchausky B. 1980. Protective effect of small amounts of glucose on abnormal liver function tests during starvation. Metabolism: Clinical and Experimental. 29:943–948.

 

Ahmed T1, Rahman S, Cravioto A. 2009. Oedematous malnutrition. Indian J Med Res. 130(5):651-654.

 

Alleyne, G.A.O. 1967. The effect of severe protein calorie malnutrition on the renal function of Jamaican children. Paediatrics. 39:400-412.

 

G. Altun, A. Yilmaz, D. Azmak, 1999. Deaths among homeless people in Istanbul, Forensic Sci. Int. 99:143–147.

 

Altun G, Akansu B, Altun BU, Azmak D, Yilmaz A. 2004. Deaths due to hunger strike: post-mortem findings. Forensic Sci Int. 146(1):35-38.

 

Arda, B. 2002. How should physicians approach a hunger strike? Bull. Med. Ethics 181:13–18.

 

Basoglu M, Yetimalar Y, Gurgor N, et al. 2006. Neurologic complications of prolonged hunger strike. Eur J Neurol. 13:1089-1097.

 

BENEDICT FG - A study of prolonged fasting. Washington Publ

1915; 203.

 

Beynon, J. 1996. Hunger strike in Turkish prisons, Lancet 348:737.

 

Bhutta, Z.A., Black, R.E., Cousens, S., Ahmed, T. 2008. Kwashiorkor and severe acute malnutrition in childhood - Authors’ reply. Lancet. 371:1749.

 

The Black deeds of the Kremlin: a white book. Vol. 1: Book of testimonies. Vol.2: The Great Famine in Ukraine in 1932-33» за ред. С. Підгайного (Торонто, 1953).

 

BLACKBURN GL, BISTRIAN BR, MAINI BS et al. - Nutritional

and metabolic assessment of the hospitalized patient. J Parent Ent

Nutr 1977;1:11-22.

 

BOIM MA & SCHOR N 1992. Renal sodium conservation during starvation in rats. Braz J Med Biol Res 25:1209-1213.

 

Cahill GF Jr. 1970. Starvation in man. N Engl J Med. 282(12):668-675.

 

Cahill GF Jr. 1976. Starvation in man. Clin Endocrinol Metab. 5(2):397-415.

 

CAHILL Jr GF 1998. Survival in starvation. Am J Clin Nutr 68:1-2.

 

Cahill GF Jr. 2006. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 26:1-22.

 

Chalela JA1, Lopez JI. 2013. Medical management of hunger strikers. Nutr Clin Pract. 28(1):128-135.

 

Collins S. 1995. The limit of human adaptation to starvation. Nat Med. 1(8):810-814.

 

Collins S1, Myatt M. 2000. Short-term prognosis in severe adult and adolescent malnutrition during famine: use of a simple prognostic model based on counting clinical signs. JAMA. 284(5):621-626.

 

Crosby S, Apovian C, Grodin M. 2007. Hunger strikes, force feedings, and physicians’ responsibilities. JAMA. 298:563-566.

 

Cuendet GS, Loten EG, Cameron DP, Renold AE, Marliss EB. 1975. Hormone-substrate responses to total fasting in lean and obese mice. Am J Physiol. 228(1):276-283.

 

Davies, R.W. 1980. The Socialist Offensive, The Collectivisation of Soviet Agriculture, London, Mac-Millan, p. 243-251.

 

Davies, R.W. and Wheatcroft, S. 2004. The Years of Hunger: Soviet Agriculture, 1931 – 1933. Basingstoke.

 

Di Maio, D.J. and Di Maio, V.J.M. 1993. Forensic Pathology, CRC Press, Boca Raton, Ann Arbor, London, Tokyo, pp. 418–420.

 

Dixon WC. 1999. Hunger strikes: preventing harm to students. J Am Coll Health. 48(2):87-90.

 

DRENICK EJ, SWENDSEID ME, BLAHD WH et al. - Prolonged

starvation as treatment for severe obesity. J Amer Med Assoc 1964;

187:100-105.

 

DULLOO AG & JACQUET J - Adaptive reduction in basal metabolic

rate in response to food deprivation in humans: a role for feedback

signals from fat stores. Am J Clin Nutr 1998; 68:599-606.

 

ELIA M & LUNN PG. 1997. Biological markers of protein-energy malnutrition. Clin Nutr 16 (Suppl 1):11-17.

 

Elia M. 2000. Hunger disease. Clin Nutr. 19:379-386.

 

Fainsod, M. 1967. Smolensk a I'heure de Staline, Paris, Fayard, p. 271-277.

 

Faintuch J1, Soriano FG, Ladeira JP, Janiszewski M, Velasco IT, Gama-Rodrigues JJ. 2000. Changes in body fluid and energy compartments during prolonged hunger strike. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 55(2):47-54.

 

Faintuch J, Soriano FG, Ladeira JP, Janiszewski M, Velasco IT &

Gama-Rodrigues JJ. 2001. Refeeding procedures after 43 days of total

fasting. Nutrition. 17:100–104.

 

First Victims of Communism: White Book on the Religious Persecution in Ukraine: Transl. from the Ital. (Rome, 1953).

 

Fuentebella J1, Kerner JA. 2009. Refeeding syndrome. Pediatr Clin North Am. 56(5):1201-1210.

 

Golden MH, Golden BE, Jackson AA. 1980. Albumin and nutritional oedema. Lancet i : 114-116.

 

Golden MHN. 1982. Protein deficiency, energy deficiency and the

oedema of malnutrition. Lancet. i:1261-1265.

 

Gopalan, C. and Venkatachalam, P.S. 1952. The pathogenesis of nutritional oedema. Indian J Med Sci. 6:713.

 

Gopalan, C. and Ramalingaswami, V. 1955. Kwashiorkor in India. Indian J Med Res. 43:751-773.

 

Gopalan, C. and Srikantia, S.G. 1960. Clinical trials with vegetable protein

foods in kwashiorkor. Indian J Med Res. 48:637-644.

 

Gopalan C, Venkatachalam PS, Srikantia SG, Mehta G. 1962. Treatment of nutritional oedema syndrome (kwashiorkor) with vegetable protein diets. Am J Clin Nut. 11:127-133.

 

Gopalan, C. 1968. Kwashiorkor and marasmus: evolution and distinguishing features. In: McCance RA, Widdowson EM, editors. Calorie deficiencies and protein deficiencies. Boston: Little, Brown; p. 49-58..

 

Gopalan C. 1968. Kwashiorkor and marasmus: evolution and distinguishing features. In: McCance RA, Widdowson EM, editors. Calorie deficiencies and protein deficiencies. Boston: Little, Brown; p. 49-58.

 

Gozansky DM and Herman RH. 1971. Water and sodium retention in the

fasted and refed human. American Journal of Clinical Nutrition. 24:869–871.

 

Gopalan C, Krishnaswamy K. 1975. Famine oedema. Prog Food Nutr Sci. 1(3):207-224.

 

Graham, G.G. 1993. Starvation in the modern world. N Engl J Med. 328(14):1058-1061.

 

Grandmaison, G.L. Clairand, I. Durigon, M. 2001. Organ weight in 684 adult autopsies: new tables for a Caucasoid population, Forensic Sci. Int. 119:149–154.

 

Gray’s Anatomy. http://www.bartleby.com/107/

 

Guyton, A.C. Hall, J.E. 1996. Textbook of Medical Physiology, W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, pp. 894–896.

 

Heitmann B.L. 1990. Evaluation of body fat estimated from body mass index, skinfolds and impedance. A comparative study. Eur J Clin Nutr 44:831-837.

 

Jackson WPU. 1962. Aldosteronuria and the oedema of kwashiorkor. Am J Clin Nutr 11:115-126.

 

Jackson WPU. 1962. Aldosteronuria and the oedema of kwashiorkor. Am J Clin Nutr. 11:115-126.

 

Janssen, W. 1984. Forensic Histopathology, Springer, Berlin, Heidelberg, New York, pp. 286–288.

 

Keys A, Brozek J, Henschel A, Mickelsen O & Taylor HL. 1950. The Biology of Human Starvation. Minneapolis: University of Minnesota press.

 

Kinney J.M. 1978. The tissue composition of surgical weight loss. In: JOHNSTON I. DA (ed) - Advances in parenteral nutrition. Lancaster, MTP Press; p 511-518.

 

Klabunde R.E. Tissue oedema and general principles of transcapillary fluid exchange, cardiovascular physiology concepts. Available at: www.cvphysiology.com/microcirculation/M010.htm.

 

Knight, B. 1991. Forensic Pathology, Edward Arnold, London, Melbourne, Auckland, pp. 375–378.

 

Korbonits M, Blaine D, Elia M & Powell-Tuck J. 2005. Refeeding Blaine:

studies following a 44 day fast. New England Journal of Medicine. 353:2306–2307.

 

Korbonits M1, Blaine D, Elia M, Powell-Tuck J. 2007. Metabolic and hormonal changes during the refeeding period of prolonged fasting. Eur J Endocrinol. 157(2):157-166.

 

KOTLER DP, TIERNEY AR, WANG I et al. - Magnitude of body

cell mass depletion and the timing of death from waisting in AIDS.

Am J Clin Nutr 1989; 50:444-447.

 

Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. 2005. Review of refeeding syndrome. Nutr Clin Pract. 20:625–633.

 

Lauts NM. 2005. Management of the patient with refeeding syndrome. J Infus Nurs. 28(5):337–342.

 

Leiter, L.A. Marliss, E.B. 1982. Survival during fasting may depend on fat as well as protein storage, JAMA 248:2306– 2307.

 

Lewit EM, Kerrebrock N. 1997. Childhood hunger. Future Child. Spring. 7(1):128-144.

 

Lurie AO, Jackson WPU. 1962. Aldosteronuria and the oedema of

kwashiorkor. Am J Clin Nutr. 11:115-126.

 

Mehanna HM, Moledina J, Travis J. 2008. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 336:1495–1498.

 

Migeon CJ, Beitins IZ, Kowarski A, Graham CG. 1973. Plasma aldosterone concentration and aldosterone secretion rate in Peruvian infants with marasmus and kwashiorkor. In: Gardner, LI, Amacher P, editors. Endocrine aspects of malnutrition. Santa Yenz: Kroc foundation; p. 399-424.

 

MOORE FD & BOYDEN CM - Body cell mass and limits of

hydration of the fat-free body. Their relation to estimated skeletal

weight. Ann NY Acad Sci 1963; 110:62-71.

 

MORAIS AAC, COMARELLA AO, PITANGA KC et al. - Interest of

conventional clinical, biochemical, and bioimpedance

measurements as indicators of mortality risk in critical patients.

Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 1998; 53:176-180.

 

NEWSOME TW, MASON Jr AD & PRUITT Jr BA 1973. Weight loss

following thermal injury. Ann Surg. 178:215-217.

 

Oster P, Mordasini R, Raetzer H, Schellenberg B & Schlierf G. 1977. Complications in null-diet. Schweizerische Medizinische Wochenschrift. 107:1313–1317.

 

Owen, O.E., Smalley, K.J., and D' Alessio D.A., Mozzoli, M.A., and Dawson, E.K.  1998. Protein, fat and carbohydrate anaplerosis and cataplerosis. Am J Clin Nutr. 68:12-34.

 

Passmore, R. and Robson, J.S. 1974. A companion to medical studies. Oxford, UK, Blackwell, v. 3.

 

Peel M. 1997. Hunger strikes. BMJ. 315:829-830.

 

Schnitker, M.A., Mattman, P.E. and Bliss, T.L. 1951. A clinical study of malnutrition in Japanese prisoners of war. Annals of Internal Medicine. 35:69–96.

 

Silvis, S.E. and Paragas, P.D., Jr. 1972. Paresthesias, weakness, seizures, and hypophosphatemia in patients receiving hyperalimentation. Gastroenterology 62:513–520.

 

Smith, R. and Drenick E.J. 1966. Changes in body water and sodium during prolonged starvation for extreme obesity. Clin Sci 31:437-441.

 

Solomon SM and Kirby DF. 1990. The refeeding syndrome: a review.

Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 14:90–97.

 

SOURS HE, FRATALLI VP, BRAND CD et al. 1981. Sudden death associated with very low calorie weight reductions regimens. Amer. J Clin Nutr. 34:453-446.

 

Srikantia, S.G. 1958. Ferritin in nutritional oedema. Lancet. i:667-668.

 

Srikantia, S.G. and Gopalan, C. 1959. Role of ferritin in nutritional oedema. J Appl Physiol. 14:829-833.

 

Stamps TJ. 1993. Who really cares for Africa? World Health Forum. 14(1):34.

 

Starkel, P., and Leclercq, I.A. 2011. Animal models for the study of hepatic fibrosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 25(2):319-333.

 

Stein, J. and Fenigstein, H. 1979. Pathological anatomy of hunger disease. Curr Concepts Nutr. 7:207-234.

 

Suskind, R.M., Murthy, K.K., and Suskind, D. 1990. The malnourished child: an overview. In: Suskind RM, Suskind LL, editors. The malnourished child. New York: Vevey/Raven Press.

 

Tauger M. B. http://www.as.wvu.edu/history/Faculty/Tauger/soviet.htm http://www.as.wvu.edu/history/Faculty/Tauger/soviet.htm. Page

http://www.as.wvu.edu/history/Faculty/Tauger/soviet.htm

http://www.ucis.pitt.edu/crees/Paypal.html

 

Taye A1, Mariam DH, Murray V. 2010. Interim report: review of evidence of the health impact of famine in Ethiopia. Perspect Public Health. 130(5):222-226.

 

Thomson TJ, Runcie J, Miller V. 1966. Treatment of obesity by total fasting for up to 249 days. Lancet. 2(7471):992-996.

 

Travis, SF, Sugerman, HJ, Ruberg, RL, Dudrick, SJ, Delivoria-Papadopoulos, M, Miller, LD and Oski, FA. 1971. Alterations of red-cell glycolytic intermediates and oxygen transport as a consequence of hypophosphatemia in patients receiving intravenous hyperalimentation. New England Journal of Medicine 285:763–768.

 

Truswell, A.S. and Hansen, J.D.L. 1969. Fatty liver in protein-calorie malnutrition. South Afr Med J. 43:280-283.

 

Van Ginneken VJ. 2008. Liver fattening during feast and famine: an evolutionary paradox. Med Hypotheses. 70(5):924-928.

 

Vis HL. 1969. Protein deficiency disorders. Postgrad Med J. 45(520):107-115.

 

Waterlow, J.C. 1948. Fatty liver disease in infants in the British West Indies. Medical Research Council Special Report Series No. 263. London: Medical Research Council.

 

Waterlow JC. 1992. Causes of oedema and its relation to kwashiorkor. In: Waterlow JC, editor. Protein-energy malnutrition. London: Edward Arnold; 1992.

 

Weinsier, R.L. 1971. Fasting-A review with emphasis on the electrolytes. Amer J Med. 50:233-240.

 

Williams CD. 1935. Kwashiorkor: a nutritional disease of children associated with a maize diet. Lancet. 2:1151-1152.