Ученые разрешают ключевую тайну в онкологическом исследовании

Научные Работники разрешают ключевую тайну в онкологическом исследовании
Published on August 8, 2014 at 2:57 AM ·

Встреча шанса между 2 научными работниками водя ВЕЛИКОБРИТАНИИ и США смогла окончательно помочь разрешить ключевую тайну в онкологическом исследовании.

Научные Работники длиной знали что хромосомные дефекты происходят по мере того как клетки повторно разделяют. Над временем, эти дефекты соединены к натиску рака.

Теперь, Профессор Дункан Baird и его команда от Университета Кардиффа работая в сотрудничестве с Эриком A. Hendrickson от Университета Миннесоты, определяли специфический ген которого людские клетки требуют для того чтобы выдержать эти типы дефектов.

«Мы находили ген который кажется, что будет критическим для постепеновских процессов которые могут управлять раком» сказал Профессору Baird от Института Университета Кардиффа Карциномы и Генетики.

«Это новая роль для этого гена, делая им потенциальную терапевтическую цель,» он добавил.

По Мере Того Как клетки разделяют их telomeres - ДНА «покрывает» которые защищают концы хромосом от повреждения - сократите, выходящ хромосомы уязвимой к вставлять к одину другого.

В нормальных клетках, эта прилипчивость хромосомы knell смерти - сигнал вызвать процесс ыборкы неполноценн-клетки для того чтобы двинуть внутри и помочь закончить их.

Злокачественные клетки, однако, могл как-то увилнуть этот процесс ыборкы.

Настоящее исследование, опубликованное в Клетке журнала Сообщает, определяет необходимый компонент который позволяет более старым клеткам уклоняться смерть.

Используя изощренные Джин-пристреливая методы для того чтобы отключить определенные гены в людских клетках и после этого изучать удар на сплавливании telomere, исследователя нашли что клетки избеубежали смерть только когда Лигаза 3 гена была активна но не когда было прегражено свое действие, которое кажется, что повышает сплавливание внутри как хромосомы вернее чем между различными хромосомами.

«Дисфункция Telomere была определена в много людских раков, и по мере того как мы показывали ранее, короткие telomeres могут предсказать исход пациентов с [хронический лимфоцитарный лейков] и вероятно много других типов тумора,» согласно Профессору Baird.

«Таким Образом, открытие что Лигаза 3 необходима для этого процесса фундаментально важно,» он добавляет.

Интересно, исследование было делано возможным встречей шанса между Профессором Baird Кардиффа и Профессором Эриком Hendrickson от Университета Миннесоты на международной конференции.

Пары быстро открыли что они было обоими смотря роль Лигазы 3 в раке, они решило сотрудничать.

«Сотрудничество оплащенное по мере того как мы могли расчехлить что-то которое никакой из нас смогли сделать на наших,» Профессор Hendrickson говорит.

Важно, дополнительные изучения уже в процессе. В частности, доверие на Лигазе 3 кажется, в свою очередь, зависеть на работе другого гена ремонта ДНА ключа, p53.

«В Виду Того Что p53 наиболее обыкновенно видоизменяемый ген в людском раке, оно теперь надлежает мы открыть как эти 2 гена взаимодействуют и увидеть если мы не можем использовать ту информацию для того чтобы начать синергические модальности обработки, то» добавленного Профессора Hendrickson.