У пьющих людей мозг питается уксусом. Алкоголь не убивает клетки мозга. Красное вино...?

Попав в организм, алкоголь рано или поздно инфильтруется в печень, которая его разрушает. Один из побочных продуктов этого разрушения — ацетат, или, грубо говоря, уксусная кислота. Кровь разносит ацетат по всему телу, в том числе в мозг. И вот на этом этапе, как пишут в Journal of Clinical Investigation исследователи из Медицинской школы Йельского университета (США), происходят прелюбопытные вещи.

Пьянство приучает мозг черпать энергию из ацетата. (Фото Denis Piel.)

Мозг живёт исключительно на глюкозе. Но, как показали учёные под руководством Грэма Мейсона, если в крови накапливается достаточно ацетата, мозг использует и его — как источник энергии.

В эксперименте приняли участие семь человек, весьма любящих «пропустить рюмочку», и семь малопьющих, чья еженедельная доза не превышала 36 мл алкоголя. И тем и другим вводили раствор с меченым ацетатом, а затем в течение двух часов исследователи наблюдали за судьбой меченых молекул с помощью специально настроенного МРТ-сканера. Аппарат пропускал через мозг особые волны, которые менялись в зависимости от того, в каком окружении находился меченый атом, был ли он по-прежнему в составе остатка уксусной кислоты или нет.

Оказалось, что мозг алкоголиков поглощает ацетат и расщепляет его в два раза интенсивнее, чем серое вещество трезвенников. То, что мозг может использовать альтернативные источники энергии, учёные подозревали давно, но ясных экспериментальных доказательств тому не было — до нынешнего дня. Однако стоит помнить, что такая способность просыпается у мозга после «тренировки», то есть после того, как человек приучит буйну голову к постоянно повышенному уровню ацетата в крови.

Авторы работы полагают, что способность извлекать энергию из ацетата — это одна из причин, по которым алкоголикам так трудно бросить пить: мозг, приученный к дополнительному и обильному источнику энергии, не хочет от него отказываться, требуя новых «поставок».

В дальнейшем учёные намерены проверить, можно ли избавить человека от алкогольной зависимости, влияя на производство ацетата или же с помощью его возможных заместителей.

Подготовлено по материалам Медицинской школы Йельского университета.

Алкоголь не убивает клетки мозга
Проснувшись с сильнейшим похмельем, нетрудно вообразить себе мучительную гибель клеток мозга. Может быть, всё дело в последней рюмке?

Действительно, алкоголь наносит вред мозгу. Он делает это несколькими способами, но ни один из них не убивает клетки мозга напрямую.

Эй, Гертруда! (Фото yardphotos.)

Мозг состоит из нервных (нейронов) и глиальных клеток. Они взаимодействуют друг с другом, отправляя сигналы из одной части мозга в другую, и дают указания остальному организму. Благодаря клеткам мозга мы испытываем также различные ощущения и эмоции. Выпейте хотя бы немного — и у вас необъяснимым образом повысится настроение. Это значит, что алкоголь уже подействовал на работу клеток мозга. Но все подобные изменения обратимы. Алкоголь не способен вывести клетку из строя навеки.

Напротив, есть некоторые свидетельства в пользу того, что умеренное употребление алкоголя связано с улучшением работы мозга. В 2005 году австралийское исследование, охватившее 7 500 человек в трёх возрастных категориях (начало третьего десятка, пятого и седьмого), показало, что умеренно пьющие (не более 14 стандартных порций для мужчин и семи — для женщин в неделю; одна австралийская порция — 12,7 мл алкоголя) функционируют лучше, чем непьющие, выпивающие и пьяницы.

В то же время есть доказательства, что даже умеренное употребление алкоголя может ухудшить пластичность мозга и снизить производство клеток. Американские исследователи две недели поили крыс, повысив концентрацию алкоголя в крови примерно до 0,08‰. Этот уровень не вредил моторным навыкам и краткосрочному обучению грызунов, но влиял на способность мозга порождать и сохранять новые клетки, снижая её на 40%.

Ну а чрезмерное употребление алкоголя, несомненно, самым серьёзным образом отражается на работе мозга. Если пить долго и упорно, можно повредить соединения между клетками мозга, не затронув самих клеток. Атрофия и усадка мозга, повышение риска инсульта и болезни Альцгеймера — верные друзья алкоголика.

При этом алкоголь не убивает клеток мозга. Как такое может быть?

Алкоголизм нарушает нормальное функционирование печени, и та уже не способна эффективно обезвреживать токсины. В результате яды добираются до мозга и приводят к печёночной энцефалопатии. Результатом становятся когнитивные и психические расстройства, нарушения сна, кома, смерть.

Другой путь косвенного воздействия алкоголя на мозг заключается в нарушении работы пищеварительной системы. Недостаток витамина В1 (тиамина) вызывает такие заболевания головного мозга, как синдром Гайе — Вернике (спутанность сознания, паралич движений глаз) и синдром Корсакова (неспособность запоминать текущие события, нарушение координации движений).

Может быть, бросить пить вообще?

Национальный совет здравоохранения и медицинских исследований Австралии рекомендует здоровому взрослому человеку принимать не более двух стандартных порций в день (то есть с вас, читатель, хватит одной полулитровой бутылки пива). И чем меньше вы будете пить, тем существеннее снизится риск расстроить своё здоровье.

Если вас угораздило попасть в плохую компанию, постарайтесь не пить более четырёх стандартных порций за раз (эквивалент литра пива). Кстати, сказанное относится к обоим полам.

Что касается беременных красавиц и молодёжи (до 18 лет), то им лучше не пить вовсе.

Подготовлено по материалам The Conversation.

Можно ли продлить жизнь красным вином?

Учёные пытаются реабилитировать две «молекулы вечной молодости» — ресвератрол и сиртуин. На сей раз удалось доказать, что ресвератрол (им богаты орехи, какао и красное вино) напрямую влияет на активность белка сиртуина, который, как считается, замедляет старение.
В научном мире не утихают баталии вокруг сиртуина. Напомним, что сиртуин (или, точнее, сиртуины, так как речь идёт о группе генов) с начала 2000-х считается залогом вечной молодости: активация этих генов, которые есть у самых разных организмов, от червей до зверей, замедляла старение и препятствовала развитию возрастных заболеваний. Опыты ставились на мышах, пчёлах, дрозофилах, нематодах и дрожжах, и во всех случаях эффект повторялся: время жизни увеличивалось.

Впоследствии добавились новые интригующие подробности: так, в 2006 году Дэвид Синклер из Гарвардской медицинской школы (США) вместе с коллегами опубликовал статью, в которой описывал действие ресвератрола — специфического вещества, содержащегося в орехах, какао, фруктах и винограде (и, следовательно, в красном вине; в белом вине он тоже есть, но в меньших количествах.) Оказалось, что ресвератрол повышает уровень сиртуина и тем самым продлевает жизнь. На исследование ресвератрола и похожих на него молекул были брошены огромные силы и средства.

Схема молекулы ресвератрола — компонента красного вина, который то ли продлевает, то ли не продлевает жизнь (рисунок Dr. Tim Evans).

Однако затем появились работы, которые говорили о том, что эффект сиртуина — это не более чем экспериментальный артефакт. Одна из самых впечатляющих попыток разоблачения сиртуинов была предпринята около двух лет назад, когда внушительная группа учёных пришла к выводу, что повышение уровня сиртуина есть лишь побочный эффектот работы совсем других генов. Другое возражение скептиков заключалось в том, что эффект ресвератрола носит не прямой, а косвенный характер, что в действительности красное вино не стимулирует синтеза «белка вечной молодости», что это можно наблюдать в искусственных лабораторных условиях, но никак не в обычном, реальном животном.

Адепты ресвератрола и сиртуина, однако, не сдаются. В очередной статье, опубликованной в журнале Science, впечатляющий коллектив под руководством того же Дэвида Синклера сообщает, что ему удалось обнаружить прямое влияние ресвератрола на сиртуин. Прежние возражения скептиков основывались на том, что исследователи метили молекулы-мишени, с которыми связывался сиртуин, флюоресцентной меткой, чтобы можно было следить за его перемещениями и работой: чем активнее был сиртуин, тем сильнее светилась метка. Без этой метки, по мнению скептиков, никакого эффекта ресвератрола на сиртуин не наблюдалось. Сторонников ресвератрола это не смутило: они предположили, что в клетках есть натуральные, естественные вещества, которые похожи на искусственную флюоресцентную метку и при этом могут служить посредниками между ресвератролом и сиртуином.

Эксперименты эту гипотезу подтвердили: оказалось, что аминокислота триптофан, весьма похожая на злосчастную флюресцентную метку, тоже способна передать активирующую силу от ресвератрола к сиртуину. То есть ресвератрол может активировать сиртуин, если тот свяжется с некоей мишенью, несущей условленную аминокислоту. Триптофан — вполне натуральный компонент, так что «природность» взаимодействия ресвератрола и сиртуина можно считать доказанной. Механизм же исследователи предполагают такой: сиртуин связывается с белком-мишенью, и триптофан в белке-мишени производит некие пространственные перестройки в сиртуине, отчего тот становится восприимчив к действию ресвератрола, который его гиперактивирует.

Результаты подтвердились и в опытах на живых клетках. Однако нельзя не заметить, что эта работа, кажется, не отвечает на другой, гораздо более любопытный и важный вопрос, о котором мы говорили чуть выше: а сам сиртуин — он что, всё-таки влияет на продолжительность жизни или нет? Ресвератрол может сколь угодно напрямую действовать на сиртуин, однако без чёткого преставления о том, что делает сам сиртуин, эти результаты представляют в большей степени отвлечённо-академический интерес.

Подготовлено по материалам Гарвардской медицинской школы.