Антителозависимое усиление инфекции

Антителозависимое усиление инфекции (англ. antibody-dependent enhancement, ADE) — явление, при котором связывание вируса с cубоптимальными нейтрализующими или не нейтрализующими антителами вызывает его проникновение в иммунные клетки инфицируемого организма и вирусную репликацию.

ADE может проявляться в процессе развития первичной или вторичной вирусной инфекции, а также после вакцинации при последующей инфекции. Антитела, по своей природе, способствуют фагоцитированию вируса иммунными клетками. Обычно фагоцитирование комплекса вирус-антитело сопровождается деградацией вируса, но может, в случае антителозависимого усиления инфекции, вызывать, наоборот, репликацию вируса, с последующей гибелью иммунных клеток. Таким образом, вирус как бы «обманывает» процесс фагоцитоза иммунных клеток и использует антитела хозяина в качестве «троянского коня».

Механизм антителозависимого усиления инфекции, который включает фагоцитоз иммунных комплексов через рецептор FcγRII / CD32, изучен лучше, чем механизм, включающий фагоцитирование через рецептор комплемента.

Клетки, экспрессирующие FcγRII / CD32 рецептор, представлены моноцитами, макрофагами, некоторыми категориями дендритных клеток, B-клетками и другими. Антителозависимое усиление инфекции усложняет разработку противовирусных вакцин. Так при встрече с инфекцией некоторые вакцины, через механизм антителозависимого усиления инфекции, вместо защиты способны провоцировать более тяжёлое протекание заболевания.

Антителозависимое усиление инфекции у коронавирусов Феномен антителозависимого усиления инфекции описан для вирусов с геномом, несущим (+) цепь РНК, включая коронавирусы.У коронавирусов это явление вызывают антитела к шиповидному (S) белку. Не исключено, что антигенная изменчивость S-белка, которую могут вызывать разные варианты гликозилирования и/или смены конформаций, способствует ADE. 

P.S. спутник, пфайзер и т.п. выполняют план по сокращению населения.