Молекула года 2010.

 Вы, возможно, удивитесь, но, оказывается, выбирают не только людей, но и Молекулу Года.

Звучит это несколько странно, но очень серьезно.

 За её потенциальные возможности в будущем лечении рака FOXM1 названа Международным Обществом Молекулярной и Клеточной Биологии и Биотехнологии (ISMCBBPR) Молекулой Года 2010.

 ISMCBBPR избрало именно эту молекулу потому, что именно она может сыграть большую роль в изучении и лечении онкологических заболеваний.

В статье, опубликованной в прошлом году в журнале Molecular Cancer исследователи из Великобритании показали, как сверхэкспрессия FOXM1 дестабилизирует цикл клетки, вызывая неконтролируемый рост, вплоть до развития рака.

Еще в 2002 году  FOXM1 была названа первым онкопротеином, способным вызывать рак в случае сверхэкспрессии. За прошедшее с этого момента время, исследователи установили связь FOXM1 с раком легких, печени, груди и мозга. Но было непонятно, КАК этот белок может вызвать страшное заболевание.

Чтобы лучше понять процесс, группа исследователей, возглавляемая Муй-Тек Тэ (Muy-Teck Teh) из Лондонской Школы Медицины и Стоматологии вызывали сверхэкспрессию FOXM1 в нормальных стволовых клетках орального эпителия, подталкивая клетки к гиперплазии, промежуточному состоянию перед возникновением рака.

 В своих экспериментах Тэ и его команда обнаружили, что FOXM1 связана с процессом роста и деления клетки.  В нормальном состоянии FOXM1 контролирует процесс роста клетки, а при ее делении отвечает за распределение генетического материала между двумя дочерними клетками.

Но в случае сверхэкспрессии FOXM1, белок теряет контроль над процессом роста клетки.

В этом случае нарушается нормальное распределение хромосом, - говорит Тэ, что также может вести к онкологии.

Поэтому, FOXM1 стала очень популярным объектом исследований, нацеленных  на предупреждение онкологических заболеваний.

Трудность заключается в том, что, заблокировав FOXM1, исследователи затрудняли процесс деления клеток, - отмечает Тэ, - а это не очень хорошо. FOXM1 необходим для нормального развития организма. Предыдущие исследователи блокировали белок у мышей и они очень быстро погибали после рождения от сердечной недостаточности.

А у человека проблема еще сложнее, потому что у нас есть три разновидности этого белка “a”, “b” и “c”.  И если “a” неактивен в клетках человека, то “b” и “c” явно замешаны в процессе возникновения страшного заболевания.

Теперь перед Тэ и его командой стоит задача понять, как FOXM1 вынуждает клетки переходить к гиперплазии.

Давайте «поболеем» за этих ребят! Пусть им повезет.

А значит и всем нам.

http://www.biotechniques.com/news/2010-Molecule-of-the-Year/biotechniques-311295.html?utm_source=BioTechniques+Newsletters+%26+e-Alerts&utm_campaign=99ab377106-Weekly_02172011&utm_medium=email