О ВОЗМОЖНОСТИ СМЕРТИ ОРГАНИЗМА БЕЗ ОСТАНКОВ

В настоящее время доказано, что подчиняются генетической программе не только процессы рождения и роста организма, но и старения [ 1,2 ]. При этом необходимо отметить, что процессы умирания и смерти (не путать с процессом старения), носят преимущественно спонтанный характер, в то время как процессы зачатия, рождения и раннего роста неслучайны и являются этапами онтогенетического развития и, в частности, подчиняются строгой генетической программе [ 3 ]. Благодаря этому, не выполняется закон симметрии [ 4 ] между ранним (детским) и поздним (старческим) онтогенезами, и нарушается диалектика самоорганизации биологической системы. Это проявляется в характере изменения объёма и веса физического тела организма в течении жизни, заключающийся, в том, что после смерти остаются останки (см. ниже рис.1), распад которых очевидно уже не относится к этапам онтогенеза и, очевидно, не подчиняется строгой генетической программе. Если бы выполнялся закон симметрии (закон диалектической спирали), на определённых этапах проявляющий себя в диалектике самоорганизации биологических систем [ 5 ], то организм в процессе умирания должен был бы распадаться по строгой программе (сжиматься или высыхать) вплоть до полного исчезновения, при этом на каждом этапе сохраняя свою жизнеспособность. В действительности же имеет место резкий переход физического состояния биологического тела из неустойчивого (предсмертельного) состояния в более устойчивое - мёртвое. Поэтому нарушается плавность развития системы (рис.1), что и приводит к нарушению симметрии между ранним и старческим развитием. В связи с этим неправомерно утверждать, что временной интервал, соответствующий ранним этапам развития организма (непосредственно после зачатия) симметричен временному интервалу предсмертельного этапа (непосредственно перед смертью). Иными словами, нельзя утверждать, что процессы разложения останков вплоть до их полного исчезновения диалектически симметричны процессам появления (зачатия) и раннего роста эмбриона. Таким образом, вероятнее всего имеет место нарушение закона симметрии и диалектики, приводящего к тому, что живые системы в своём позднем развитии, в силу определённых причин, испытывают некий скачок, переходя из неустойчивого, но онтогенетического состояния, в более стабильное (мёртвое). Онтогенетическая программа старения, направленная на постепенное полное исчезновение живой системы обрывается, оставляя после себя останки, дальнейший морфогенез которых генетически не детерминирован. Вышеприведённые рассуждения подтверждаются тенденцией живых тканей (мышечной, костной и других) к постепенному уменьшению в своём весе и объёме уже при незначительном или значительном увеличении продолжительности жизни. В процессе старения в костях отмечаются различные атрофические процессы: уменьшение объёма и веса кости, запустевание сосудов, остеопороз. Так например, выявлено, что в процессе старения происходит постепенное “вымывание” кальция, что приводит, в частности к уменьшению костной ткани [ 6 ]. Уменьшаются объём и масса черепа, а также других костных тканей, “усыхание” которых делает их более хрупкими и ломкими. Значительное уменьшение в объёме и весе (атрофические и дистрофические изменения и др.) претерпевает в процессе старения мышечная и жировая ткани [ 6 ]. Аналогичные процессы претерпевает и мозговая ткань, что приводит к постепенному уменьшению числа нервных клеток. Согласно Кетле, среднестатистический вес тела человека в процессе старения уменьшается на 10 %, а рост на 5 % [ 6 ], вес мозга (согласно Мильману) на 15 %, вес щитовидной железы на 60 %, вес мышц на 60 %. Аналогичные данные получены по весу и объёму мочевой и эндокринной системы, почек, различных желез и выделительных систем и др. [ 6 ]. Таким образом, вес и объём всего организма в процессе старения имеет тенденцию к значительному уменьшению, но этот процесс обрывается актом смерти (рис.1). На этом основании можно теоретически предположить, что если бы в биологической системе были созданы такие условия при которых был бы возможен бесконечно долгий живой распад и сжатие системы, при котором функционировали бы все её взаимосвязанные звенья, то она, по видимому, стремилась бы к уменьшению в своём весе и объёме, вплоть до одноклеточной системы и её разложения. Поэтому вероятнее всего в природе существуют биологические системы после смерти которых остаются останки, объём и вес которых значительно меньше зрелого организма и может быть соизмерим не только с параметрами эмбриона, но и клетки. По видимому дальнейший распад последней и единственной клетки такой системы уже не может подчиняться строгой генетической программе, в силу разложения самой молекулы ДНК, где зашифрована сама эта программа, и начиная с этого этапа происходит акт смерти в традиционном понимании.

И всё таки, на наш взгляд, существует небольшая вероятность того, что деструкция молекулы белка, протекающая в этой последней и единственной умирающей клетке, благодаря деполимеризационным процессам будет также подчиняться определённой программе, зависящей от структуры ДНК. Очевидно, что для протекания вышеизложенных процессов необходимы определённые физиологические, биологические, физические и термодинамические условия, позволяющие удерживать эти неустойчивые, но генетически-запрограммированные процессы позднего онтогенеза от “сползания” в более устойчивое состояние (естественной смерти в традиционном понимании). Подтверждением вышеизложенных рассуждений является тот факт, что не всякий поздний онтогенез является процессом старения [7]. Существуют генетические регуляторные системы, проявляющие свою специфическую активность на поздних этапах онтогенеза. Например, трутни пчёл умирают непосредственно после оплодотворения самок, а искусственное ограждение от самок и других пчёл увеличивает их продолжительность жизни в 8-10 раз по сравнению с видовой нормой. Неполовозрелые лососи с удалёнными гонадами живут в несколько раз больше нормальных особей. Если однолетнее растение уберечь от цветения, то можно продлить его жизнь на несколько лет. Наблюдения показывают, что во всех подобных вышеизложенных случаях имеет место незначительное или значительное уменьшение в объёме и весе этих биологических систем . Кроме того, при удалении прилежащих тел у домовых сверчков продолжительность их жизни вдвое больше, чем в контроле, и после смерти у них сохраняются морфо-функциональные особенности ряда органов (внешних покровов, крыльев, жирового тела, крыловых мышц, яичников и пропорций тела), свойственные молодому этапу имагинальной жизни [ 8 ]. Очевидно, что в этих случаях поздние этапы онтогенеза, предшествующие естественной смерти, нельзя назвать старением. Таким образом, старение, по видимому, не является необходимым элементом естественной смерти, и большинство биологических систем на планете умирают смертью не вызванной старением, а вероятнее всего, в результате склонности живых систем уменьшаться (сжиматься) и усыхать. Именно эту нагрузку не выдерживают организмы и умирают, впадая в более устойчивое мёртвое состояние. Таким образом, на основании всего вышеизложенного, можно сделать заключение, что под безостанковым старением необходимо понимать регрессивный процесс развития организма, при котором симметрично и в обратной диалектической последовательности повторяются все этапы прошедшего онтогенеза ( в т.ч. морфогенеза), вплоть до полного распада биологической системы, при сохранении её жизнеспособности. На наш взгляд, только такой процесс старения приводит к естественной смерти. В большинстве случаев смерть, которую мы обычно называем естественной, в действительности является спонтанной и незапрограммированной. Именно поэтому после такой смерти остаются останки. Теоретически при истинном генетически-запрограммированом умирании останки должны быть соизмеримыми с размерами одной клетки. Следовательно, наличие останков после смерти является признаком неестественной смерти, и большинство млекопитающих и др. умирают неестественной смертью (в нашем нетрадиционном понимании), испытывая лишь начало истинного старения (значительного уменьшения и усыхания организма). Фрагмент статьи: Гипотеза безостанковой смерти. Коллапсическая теория старения Каз. ун-т. – Казань, 2000. – 23 с. – Библ. 22 назв. – Рус. – Деп. в ВИНИТИ №3131 – ВОО от 13.12.2000. 23 с Авторские права защищены Библиография: 1. Фролькис В.В. Генно-регуляторная гипотеза старения// Геронтология и гериатрия. Генетические механизмы старения и долголетия.- Киев,1977.- с.7. 2. Бердышев Г.Д. Эволюционное возникновение генетических механизмов старения// Геронтология и гериатрия. Генетические механизмы старения и долголетия.- Киев,1977.- с.33. 3. Зотин А.И., Зотина Р.С. Феноменологическая теория развития роста и старения организма.- М.: Наука, 1996. - 366 с. 4. Философский словарь.- М.: Политиздат,1991.- 560 с. 5. Матвеев М. Н. Диалектика самоорганизации предбиологических систем.- Казань: Изд-во КГУ, 1981.- 222 с. 6. Нагорный Л.В. Старение и продление жизни.- М.: Советская наука, 1950.- 220 с. 7. Кауров Б. А. О генетической регуляции позднего онтогенеза// Геронтология и гериатрия. Генетические механизмы старения и долголетия.- Киев, 1977.- с.6. 8. Чудакова И. В., Бочарова-Месснер О.М., Ромашкина М.П.// Онтогенез.- 1975.- N 1.- 20с. Доцент, кандидат психологических наук РАМИЛЬ ГАРИФУЛЛИН